يؤكد العلماء دور "التغيير الجزيئي" في مرض باركنسون

أكد العلماء أن آلية الخلايا الواقية يمكن أن تكسر أدمغة الأشخاص المصابين بمرض باركنسون. تحمي الآلية الخلايا من التلف الناتج عن الميتوكوندريا المعيبة ، وهي وحدات الطاقة الصغيرة التي تنتج طاقة الخلايا.

ويؤكد الباحثون أنه في مرض باركنسون ، يؤدي التحول الجزيئي المعيب إلى تحلل الخلايا العصبية

ويؤكد الباحثون أنه في مرض باركنسون ، يؤدي التحول الجزيئي المعيب إلى تحلل الخلايا العصبية

في الأسبوع الماضي ، نشرت مجلة Open Biology تقريراً عن النتائج الحديثة.

El باركنسون إنه مرض في الدماغ يزداد سوءًا بمرور الوقت. مع تقدمك ، يجعل التحدث والمشي أكثر صعوبة ، ويمكن أن يؤثر أيضًا على السلوك والنوم والتفكير والذاكرة. وتشمل الأعراض الأخرى التعب والاكتئاب.

ينشأ المرض من فقدان الخلايا المنتجة للدوبامين في المخ.

الدوبامين مادة كيميائية في الدماغ تساعد ، من بين أشياء أخرى ، على التحكم في وظيفة الحركة. هذا هو السبب في توقف الحركة بشكل متزايد مع توقف المزيد من خلايا الدوبامين عن العمل أو الموت.

نادراً ما تظهر الأعراض لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 60. ومع ذلك ، في 5 إلى 10 في المئة من الأشخاص الذين يعانون من الشلل الرعاش ، تظهر الأعراض قبل سنوات 50.

تميل الوراثة إلى معظم أشكال الإصابة بالبكتيريا المبكرة ، وبعضها يرتبط بالطفرات الوراثية.

المادة ذات الصلة> مرض باركنسون: خيارات العلاج

يعمل المفتاح PINK1-Parkin في المخ

لا يوجد علاج لمرض باركنسون ، والعلماء لا يعرفون بالضبط ما الذي يسبب فقدان أو تدهور خلايا الدوبامين.

هذا المرض هو على الأرجح نتيجة لمجموعة من العوامل الوراثية والبيئية.

لقد أظهرت الأبحاث بالفعل أنه عندما يكتشف إنزيم يسمى PINK1 الميتوكوندريا المعيبة في الخلايا ، فإنه ينشط إنزيمًا آخر يسمى باركين. وهذا يؤدي إلى القضاء على الميتوكوندريا المعيبة ، ويحمي الخلايا.

يعاني بعض الأشخاص المصابين بمرض باركنسون في بداية الطفرات من طفرات في الجينات التي ترمز إلى PINK1 و Parkin.

قبل الدراسة الحديثة ، لم يكن من الواضح ما إذا كان تغيير PINK1-Parkin قد حدث في الدماغ. بالإضافة إلى ذلك ، لم يكن العلماء متأكدين مما إذا كان التغيير قد توقف عند الأشخاص المصابين بمرض الشلل الرعاش.

باستخدام الفئران المعدلة وراثيا ، أكد باحثون من جامعة دندي في المملكة المتحدة ، جنبا إلى جنب مع زملاء من المراكز الأوروبية الأخرى ، أن مفتاح PINK1-Parkin يعمل في الدماغ.

ثم حدد الباحثون شخصين طوروا شكلاً من أشكال مرض باركنسون في وقت مبكر. عند اختبار خلاياهم ، أكد الفريق أن هؤلاء الأشخاص لديهم نسخة معيبة من مفتاح PINK1-Parkin.

كان لدى المشاركين أيضا نفس الطفرة الجينية النادرة التي تنتج التحول الجزيئي المعيب.

المادة ذات الصلة> مضاعفات 11 لمرض الشلل الرعاش

النتائج تدعم التوجه المخدرات من الانزيمات

المؤلف المشارك للدراسة ، ميراتول مقيت ، أستاذ في كلية علوم الحياة في جامعة دندي ، يشكر المتعاونين الذين "ساعدوا في التعرف على هؤلاء المرضى النادرة الذين ساعدونا في النهاية في الإجابة على هذا السؤال".

تتبع الباحثون في جامعة هلسنكي في فنلندا فردًا واحدًا ، وتم التعرف على الآخر في دراسة نظمتها مؤسسة مايكل جيه فوكس في الولايات المتحدة.

"إن احتمال العثور على مرضى نادرين مع حدوث طفرة حرجة للاختبار في المختبر كان منخفضًا مثل 1 في 3 مليار" ، يوضح البروفيسور مقيت.

تحدث الطفرة في موقع محدد للجين الذي يرمز لـ Parkin ، ويمنع PINK1 من تشغيل Parkin.

يأمل الفريق أن تحفز الدراسة على إجراء المزيد من البحوث حول التغير الجزيئي وتطوير العقاقير لتفعيله.

"يوجد حاليًا اهتمام كبير باستهداف PINK1 و Parkin بشكل مباشر كعلاج محتمل ضد مرض باركنسون ، وتؤيد هذه الدراسة بقوة منطق هذا النهج."

الأستاذة ميراتول مقيت


[توسيع العنوان = »المراجع"]

  1. فسفرة باركن في سيرين 65 ضروري للتنشيط في الجسم الحي http://rsob.royalsocietypublishing.org/content/8/11/180108
  2. مرض باركنسون https://www.nia.nih.gov/health/parkinsons-disease

[/وسعت]


التعليقات مغلقة.