Diabetes: zeigte überraschenderweise eine neue Funktion von Fett

By | 16 Oktober 2018

Eine neue Studie, die in der Fachzeitschrift Cell Metabolism veröffentlicht wurde, stellt das aktuelle Verständnis der Ursachen von Diabetes in Frage. Die Ergebnisse können zu neuen Therapien führen.

Neue Forschungen haben ergeben, dass das PKCɛ-Enzym die Gesundheit der Fettzellen beeinflusst, wie hier gezeigt.

Neue Forschungen haben ergeben, dass das PKCɛ-Enzym die Gesundheit der Fettzellen beeinflusst, wie hier gezeigt.

Vor mehr als zwei Jahrzehnten schlugen Forscher vor 1 dass die Wirkung eines Enzyms namens Protein Kinase C Epsilon (PKCɛ) in der Leber verursachen kann Diabetes. Laut den Forschern hemmt dieses Enzym die Aktivität von Insulin, indem es auf Insulinrezeptoren einwirkt.

Seitdem andere Studien 2 haben gezeigt, dass die Aufhebung des PKCɛ-Gens bei Mäusen Nagetiere vor Glukoseintoleranz und Insulinresistenz schützte, wenn sie sich fettreich ernährten.

Der genaue Ort, an dem dieses aktivierte Enzym auftrat, war jedoch nicht klar. Nun eine neue Studie 3Carsten Schmitz-Peiffer, außerordentlicher Professor am Garvan Medical Research Institute in Darlinghurst, Australien, vermutet, dass die Leber nicht für die Aktivierung des Enzyms und die Ausbreitung seiner schädlichen Wirkungen verantwortlich ist. Stattdessen ist Fettgewebe im ganzen Körper schuld.

La Fettleibigkeit Es ist ein bekannter Risikofaktor für Diabetes, und die aktuelle Studie trägt zu der wachsenden Forschung bei, die den Zusammenhang zwischen Körperfett und dem Risiko der Entwicklung des Stoffwechsels aufdeckt.

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Darüber hinaus könnte die neue Studie zu neuen Strategien führen, um die PKC-Aktivität letztendlich zu unterbrechen, was schließlich zu neuen Behandlungen führen wird.

Vom Fettgewebe handeln, um Diabetes zu verschlimmern.

Schmitz-Peiffer und seine Kollegen fütterten Mäuse mit einer fettreichen Diät, die bei Tieren Symptome des 2-Diabetes wie Glukoseintoleranz und Insulinresistenz hervorrief. Insulinresistenz tritt auf, wenn die Leber nicht mehr auf Insulin, das von der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttete Hormon, reagiert.

Anschließend entfernten die Forscher das für PKCɛ verantwortliche Gen in der Leber oder das für PKCɛ verantwortliche Gen im gesamten Fettgewebe der Mäuse und verglichen die Ergebnisse.

Schmitz-Peiffer berichtet über die Ergebnisse und sagt: "Die große Überraschung war, dass die Mäuse nicht geschützt wurden, als wir die Produktion von PKCs spezifisch in der Leber eliminierten."

"Seit mehr als einem Jahrzehnt", fährt der Hauptautor fort, "wurde angenommen, dass PKC direkt auf die Leber einwirkt." Nach dieser Logik hätten diese Mäuse vor Diabetes geschützt werden müssen.

„Wir waren so überrascht, dass wir dachten, wir hätten unsere Mäuse falsch entwickelt. Wir bestätigen die Elimination und testen sie auf verschiedene Weise, aber sie werden bei einer [fettreichen] Diät immer noch glukoseintolerant ».

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"Was wir gefunden haben", erklärt Schmitz-Peiffer, "ist, dass, wenn wir die Produktion von PKC & egr; nur aus Fettgewebe eliminieren, die Mäuse vor einer Glukoseintoleranz geschützt wurden, ähnlich wie wenn wir PKC & egr; aus dem gesamten Tier entfernen."

"Daher schreitet PKC & egr; bei Leber-Diabetes nicht voran, sondern wirkt tatsächlich aus dem Fettgewebe, um die Krankheit zu verschlimmern."

Carsten Schmitz-Peiffer

Wie PKCɛ die Fettzellen beeinflusst

Um die genaue Art und Weise zu bestimmen, in der PKC & egr; Fettgewebe beeinflusst, untersuchten die Forscher, wie das Enzym die Form und Größe von Fettzellen beeinflusst.

"Unter dem Mikroskop sahen Fettzellen ganz anders aus", berichtet Schmitz-Peiffer. "Bei Mäusen, die [fettreiche Diät] mit aus Fettgewebe extrahierten PKCs gefüttert hatten, sahen wir hauptsächlich kleine und gesunde Fettzellen."

"Und bei Mäusen, die [fettreiche] Nahrung mit intakten PKCs erhalten, die Glucose nicht vertragen, sahen wir mehr ungesunde und ungesunde Fettzellen, die tendenziell weniger Zugang zu Sauerstoff haben und sich entzünden."

Dies deutet darauf hin, dass Fettgewebe die Stoffwechselgesundheit viel stärker beeinflusst als bisher angenommen.

"Wir wissen, dass Fettgewebe viel mehr ist als eine inerte Masse zur Speicherung von Fett", sagt Schmitz-Peiffer.
"Es ist ein sehr dynamisches Organ, das viele Botschaften sendet und Faktoren freisetzt, die mit dem Rest des Körpers, einschließlich der Leber, kommunizieren."

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«Wenn PKCε die Art des Fettes verändert und die allgemeine Gesundheit der Fettzellen beeinflusst, verändert es die Art der Nachrichten, die es sendet, und die Faktoren, die es auslöst. Diese könnten auf die Leber und möglicherweise auf andere Organe einwirken, die das Fett stören Glukosestoffwechsel ».

Die Forscher planen die Entwicklung eines Arzneimittels, das bei oraler Einnahme die Wirkung von PKCs beeinträchtigen könnte.

»Diese Ergebnisse geben uns eine noch bessere Vorstellung davon, wie PKCs eingesetzt werden müssen, um die effektivsten Behandlungen zu entwickeln. Und die PKC-Therapie wäre ein neuer möglicher Ansatz zur Behandlung von Diabetes ».

Carsten Schmitz-Peiffer


Referenzen:

  1. PubMed - Proteinkinase C steigt in der Leber von Menschen und Ratten mit nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus an: eine Veränderung, die nicht auf Hyperglykämie zurückzuführen ist https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769136
  2. American Diabetes Association - Die Rolle der Proteinkinase C [epsilon] bei der Regulierung des Insulinrezeptorhandels und der Insulinwirkung https://professional.diabetes.org/abstract/role-protein-kinase-c-epsilon-regulation-insulin-receptor-trafficking-and-insulin-action
  3. ScienceDirect - Die Eliminierung der Proteinkinase C Epsilon im Fettgewebe, jedoch nicht in der Leber, verbessert die Glukosetoleranz https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413118305783?via%3Dihub
Verfasserin: Tamara Villos Lada

Tamara Villos Lada, studierte und arbeitete 12 Jahre als Medical Coder in einem großen Krankenhaus in England. Sie hat bei der Australian Health Information Management Association studiert und eine internationale Zertifizierung erhalten. Ihre Leidenschaft hat etwas mit Medizin und Chirurgie zu tun, einschließlich seltener Krankheiten und genetischer Störungen, und sie ist alleinerziehende Mutter eines Kindes mit Autismus und Stimmungsstörung.