Bekämpfung der Alzheimer-Krankheit mit "Täuschungsrezeptoren"

By | 5 Oktober 2018

Eines Tages ist es möglich, das Immunsystem auszunutzen und es zur Bekämpfung der Alzheimer-Krankheit zu zwingen. Eine kürzlich durchgeführte Studie bringt uns einen weiteren Schritt, um dies Wirklichkeit werden zu lassen.

Studie findet neue Wege, um Alzheimer-Plaques zu zerstören

Studie findet neue Wege, um Alzheimer-Plaques zu zerstören

Die Alzheimer-Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung, von der weltweit Millionen Menschen betroffen sind.

Rund 1 von allen 10-Leuten über 65 sind Alzheimer. Trotz seiner besorgniserregenden Verbreitung gibt es immer noch keine Heilung oder Möglichkeit, sein Fortschreiten zu verlangsamen.

Die genauen Mechanismen hinter der Alzheimer-Krankheit sind nicht vollständig bekannt, aber es ist bekannt, dass eine toxische Anreicherung eines Proteins namens Beta-Amyloid wichtig ist. Wenn die Amyloid-Plaque-Spiegel ansteigen, beginnen die Nervenzellen zu verschwinden.

Im Laufe der Jahre wurde immer deutlicher, dass das Immunsystem bei dieser Störung eine Rolle spielt. Es ist jedoch eine komplizierte und zweischneidige Beziehung.

Zum Beispiel kann das Immunsystem das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit verlangsamen, indem es das toxische Protein eliminiert. Andererseits können Immunzellen auf Amyloid-Plaques reagieren und eine Entzündungsreaktion auslösen, die schließlich das Gehirngewebe stärker schädigt.

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Die Bedeutung der Mikroglia

Eine Art von Immunzelle, die fundamental zu sein scheint, ist Mikroglia, eine Art von Makrophagen, die die erste Verteidigungslinie des Gehirns bildet. Diese Zellen sind für die Reinigung des Gehirns von Abfällen, Toxinen und Krankheitserregern verantwortlich.

Bei der Alzheimer-Krankheit kommt die Mikroglia jedoch ihrer Pflicht nicht nach. Die Funktionsstörung dieser Zellen kann zumindest teilweise für die Anreicherung von Amyloid-Plaques im Gehirn verantwortlich sein.

Die neuesten Forschungen zu Alzheimer und der Immunantwort stammen von der University of Florida in Gainesville. Die Wissenschaftler, die von Paramita Chakrabarty, Ph.D., und Dr. Todd E. Golde geleitet wurden, interessierten sich insbesondere für eine Familie von Proteinen, die als Toll-like Rezeptors (TLRs) bezeichnet werden.

TLR sitzen auf der Oberfläche von Immunzellen; Sie erkennen Moleküle, die von zerbrochenen Zellen oder eindringenden Krankheitserregern stammen, und lösen einen Immunangriff aus.

Die Forscher fanden heraus, dass im Gehirn von Menschen mit Alzheimer-Krankheit signifikant mehr TLR vorhanden war. Dies war hauptsächlich auf eine größere Anzahl von Mikroglia zurückzuführen.

Die Forscher stellten die Hypothese auf, dass, wenn sie einige der TLRs von der Oberfläche der Mikroglia trennen, sie als "Täuschungsrezeptoren" fungieren und die Ansammlung von Amyloidplaques reduzieren könnten.

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Eine Proteinaggregation würde vermieden, da freifließende TLRs Beta-Amyloid absorbieren würden, bevor es eine Chance zur Clusterbildung hätte. Dies könnte auch verhindern, dass fehlerhafte Proteine ​​an die Mikroglia binden und schädliche Entzündungen auslösen.

Wie das Team vorausgesagt hatte, verhinderte die Anwendung dieses Ansatzes auf einen TLR-Subtyp namens TLR5 die Bildung von Amyloidplaque in einem Mausmodell mit Alzheimer und kehrte diese möglicherweise sogar um.

Paradigmenwechsel in der Alzheimer-Forschung

Wie die Autoren der Studie schreiben, markiert dieser Ansatz einen "Paradigmenwechsel" in der Erforschung von Alzheimer und des Immunsystems; Anstatt "hochmodifizierte" Antikörper gegen Ziel-Amyloid-Plaques einzuführen, verwenden sie einen Täuschungsansatz unter Verwendung eines Proteins, das natürlich vorhanden ist.

Die Autoren hoffen, dass dies letztendlich zu einem relativ sicheren Weg zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit führen wird. Ihre Ergebnisse wurden kürzlich im Journal of Experimental Medicine veröffentlicht.

Die Ergebnisse sind aufregend, aber Chakrabarty rät zur Vorsicht: "Dieses Mausmodell ist als primäres Modell für die Ablagerung von Alzheimer-Amyloid-Plaque anerkannt, rekapituliert jedoch nicht die gesamte neurodegenerative Kaskade von Alzheimer."

"Daher sollte das Potenzial von löslichem TLR5 bei der Dämpfung der Immunaktivierung und der damit verbundenen neurotoxischen Signalwege in mehreren Modellen der Alzheimer-Krankheit weiter untersucht werden."

»Durch die direkte Wechselwirkung mit Beta-Amyloid und die Abschwächung des Beta-Amyloid-Spiegels in Mäusen stellt der TLR5-Rezeptor eine neue und potenziell sichere Klasse immunmodulatorischer Wirkstoffe für die Alzheimer-Krankheit dar.»

Dr. Todd E. Golde

Die Anwendung dieser Technik zur Behandlung des Menschen ist noch weit entfernt, aber die neuen Erkenntnisse geben Hoffnung. Da die Belastung durch die Alzheimer-Krankheit in der Weltbevölkerung so wichtig ist, läuft die Krankheitsforschung rasant.

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Ohne Zweifel wird sich diese neue Vorgehensweise rasch ausweiten.

Verfasser: Dr. Pablo Rosales

Dr. Pablo Rosales Arzt, spezialisiert auf Allgemeinmedizin, medizinische Klinik und medizinisches Audit. In sozialen Werken der Behinderung umgeworfen, assistierte Befruchtung und thematische mit dem Gesundheitssystem durchgeführt.