Wissenschaftler bestätigen die Rolle der "molekularen Veränderung" bei der Parkinson-Krankheit

By | 9 November 2018

Wissenschaftler haben bestätigt, dass ein Mechanismus von Schutzzellen das Gehirn von Parkinson-Patienten schädigen kann. Der Mechanismus schützt die Zellen vor Schäden durch defekte Mitochondrien, den kleinen Energieeinheiten, die die Energie der Zellen produzieren.

Die Forscher bestätigen, dass bei Parkinson ein defekter molekularer Schalter die Degeneration von Neuronen auslöst

Die Forscher bestätigen, dass bei Parkinson ein defekter molekularer Schalter die Degeneration von Neuronen auslöst

Letzte Woche veröffentlichte das Open Biology Magazin einen Bericht über die neuesten Ergebnisse.

El Parkinson Es ist eine Gehirnerkrankung, die sich mit der Zeit verschlimmert. Wenn Sie Fortschritte machen, wird das Sprechen und Gehen schwieriger und es kann auch Verhalten, Schlaf, Denken und Gedächtnis beeinträchtigen. Andere Symptome sind Müdigkeit und Depressionen.

Die Krankheit entsteht durch den Verlust von Dopamin produzierenden Zellen im Gehirn.

Dopamin ist eine Chemikalie im Gehirn, die unter anderem zur Steuerung der Motorik beiträgt. Aus diesem Grund wird die Bewegung zunehmend unterbrochen, wenn mehr Dopaminzellen aufhören zu arbeiten oder sterben.

Symptome treten selten bei Menschen unter 60 Jahren auf. Bei 5 bis 10 Prozent der Parkinson-Patienten treten die Symptome jedoch vor 50 Jahren auf.

Die meisten Formen der früh einsetzenden Parkinson-Krankheit werden häufig vererbt, und einige gehen mit genetischen Mutationen einher.

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Der PINK1-Parkin-Schalter arbeitet im Gehirn

Es gibt keine Heilung für die Parkinson-Krankheit und die Wissenschaftler wissen nicht genau, was den Verlust oder die Verschlechterung von Dopamin-Zellen verursacht.

Die Krankheit ist wahrscheinlich das Ergebnis einer Kombination von genetischen und Umweltfaktoren.

Untersuchungen haben bereits gezeigt, dass ein Enzym namens PINK1 ein anderes Enzym namens Parkin aktiviert, wenn es defekte Mitochondrien in Zellen erkennt. Dies führt zur Beseitigung defekter Mitochondrien und schützt die Zellen.

Einige Menschen mit Parkinson-Krankheit haben Mutationen in den Genen, die für PINK1 und Parkin kodieren.

Vor der letzten Studie war nicht klar, ob die PINK1-Parkin-Veränderung im Gehirn auftrat. Darüber hinaus waren sich die Wissenschaftler nicht sicher, ob die Veränderung bei Menschen mit Parkinson-Krankheit unterbrochen wurde.

Mit gentechnisch veränderten Mäusen haben Forscher der Universität von Dundee in Großbritannien zusammen mit Kollegen aus anderen europäischen Zentren bestätigt, dass der PINK1-Parkin-Schalter im Gehirn funktioniert.

Die Forscher identifizierten dann zwei Personen, die eine Form der früh einsetzenden Parkinson-Krankheit entwickelt hatten. Beim Testen ihrer Zellen bestätigte das Team, dass diese Personen eine defekte Version des PINK1-Parkin-Schalters hatten.

Die beiden Teilnehmer hatten auch dieselbe seltene genetische Mutation, die den defekten molekularen Schalter hervorruft.

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Die Ergebnisse unterstützen die Arzneimittelorientierung von Enzymen

Der Koautor der Studie, Miratul Muqit, Professor an der Fakultät für Lebenswissenschaften der Universität von Dundee, dankt den Mitarbeitern, die "bei der Identifizierung dieser seltenen Patienten mitgeholfen haben, diese Frage endlich zu beantworten".

Forscher an der Universität von Helsinki in Finnland verfolgten eine Person und die andere wurde in einer Studie identifiziert, die von der Michael J. Fox Foundation in den USA organisiert wurde.

"Die Wahrscheinlichkeit, seltene Patienten mit der kritischen Mutation im Labor zu finden, war bei 1 Milliarden so niedrig wie 3", erklärt Professor Muqit.

Die Mutation findet an einer genauen Stelle des Gens statt, das für Parkin kodiert, und verhindert, dass PINK1 Parkin einschaltet.

Das Team hofft, dass die Studie die weitere Erforschung des molekularen Wandels und die Entwicklung von Arzneimitteln zur Aktivierung anregen wird.

"Derzeit besteht ein großes Interesse daran, PINK1 und Parkin direkt als potenzielle Therapie gegen die Parkinson-Krankheit einzusetzen, und diese Studie unterstützt die Logik dieses Ansatzes nachdrücklich."

Prof. Miratul Muqit


[Titel erweitern = »Referenzen«]

  1. Die Parkinphosphorylierung in Serin 65 ist für die Aktivierung in vivo von wesentlicher Bedeutung http://rsob.royalsocietypublishing.org/content/8/11/180108
  2. Parkinson-Krankheit https://www.nia.nih.gov/health/parkinsons-disease

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