Un nuevo estudio explora cómo podría cambiar el virus del herpes simple cuando pasa de un individuo a otro, información que puede ser útil en el desarrollo futuro de terapias y vacunas.
Explorar cómo cambia el virus del herpes simple cuando pasa entre los miembros de la familia
Este raro vistazo a un evento de transmisión revela una transmisión genética casi perfecta del virus de un padre a su hijo y sienta las bases para futuros estudios que exploren la diversidad genética de este virus.
«Millones de personas en todo el mundo tienen el virus del herpes simple«, dijo Moriah Szpara, profesor asistente de bioquímica y biología molecular en Penn State. «Vemos variantes localmente distintas del virus con huellas digitales genéticas distintas en diferentes regiones del mundo, y, con la prevalencia de viajes internacionales, estamos empezando a ver una gran cantidad de variantes diferentes del virus que aparecen en un solo lugar. tienen implicaciones sobre cómo evoluciona el virus y cómo diseñamos la terapéutica para combatirlo. Los estudios de un virus relacionado, el citomegalovirus humano, sugieren que el virus se diversifica después de la transmisión, y queríamos ver si este también era el caso del virus del herpes simple».
El virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) es una infección altamente contagiosa que comúnmente causa lesiones orales y genitales. También pueden aparecer síntomas más graves, como enfermedades oculares y, en casos raros, encefalitis: inflamación del cerebro que puede causar síntomas similares a la gripe, confusión, convulsiones o problemas de movimiento. Aunque algunos medicamentos pueden reducir la gravedad y la frecuencia de los síntomas, no existe una cura para el HSV-1 y no hay una manera garantizada de prevenir la transmisión. El HSV-1 puede transmitirse a través del contacto con llagas o saliva alrededor de la boca, como suele ser el caso en la transmisión familiar, o sexualmente.
«Capturar la transmisión del virus del herpes simple es increíblemente difícil», dijo Szpara, «en parte porque el estigma social asociado con el virus hace que sea poco probable que las parejas sexuales lo admitan cuando lo transmiten. El virus también dura toda la vida, que aparece y desaparece, el HSV permanece en el cuerpo de una persona por el resto de su vida. Los períodos de latencia y reactivación dificultan saber exactamente cuándo se transmitió el virus por primera vez».
«En este estudio, tuvimos un caso conocido de transmisión familiar», dijo Nancy Sawtell, profesora del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati. «Las muestras de un padre y su hijo se cultivaron en el laboratorio, lo que nos permitió investigar las posibles diferencias del virus después de la transmisión. Para obtener una visión integral de los resultados de la transmisión, utilizamos la secuenciación genética, y examinamos cada virus en un modelo animal para comparar el nivel de virulencia o la capacidad de causar enfermedad. Los modelos animales tienen la capacidad de reflejar las interacciones de todos los sistemas del cuerpo a la vez: la superficie externa, el sistema inmunitario y el sistema nervioso interactúan durante la respuesta al herpes infección por virus simplex».
Genéticamente, los virus tomados del padre y el hijo eran una pareja casi perfecta. Los virus también tenían una patología similar cuando se probaron en ratones: crecieron a un ritmo similar y tenían una capacidad similar para establecer una infección a largo plazo en el cerebro. Aunque los virus del padre y del hijo no fueron completamente idénticos, estos resultados sugieren que el VHS-1 puede no cambiar mucho cuando se transmite entre personas estrechamente relacionadas. Sin embargo, los investigadores sospechan que la transmisión entre no relacionados puede proporcionar una oportunidad más dramática para el cambio.
«El sistema inmune de un individuo ejerce presión de selección sobre un virus», dijo Utsav Pandey, estudiante de posgrado en Penn State. «El hijo obtuvo al menos la mitad de su sistema inmune de su padre, por lo que probablemente fue un entorno selectivo similar. Las personas no relacionadas probablemente difieren más en su sistema inmunológico, lo que podría dar forma al virus».
El equipo de investigación también comparó el rendimiento de los virus del padre y el hijo con dos cultivos clínicos separados de HSV-1. Las variantes del padre y el hijo fueron menos virulentas, menos graves, cuando se probaron en ratones. Además, la secuencia del genoma de los virus en el padre y el hijo, no encajaba como se esperaba con otros genomas de HSV-1 que se habían secuenciado genéticamente desde los Estados Unidos o Europa.
«Este estudio amplió nuestro conocimiento de las variantes del virus del herpes simple que están circulando», dijo Szpara. «No son solo las variantes estadounidenses / europeas las que se usan en el desarrollo de vacunas y estudios clínicos. Cuando pensamos en diseñar terapias y vacunas, necesitamos saber cómo el virus puede diferir o podemos diseñar algo que solo controle el virus desde una región particular».
Para comprender mejor cómo se genera la diversidad genética del VHS-1, los investigadores planean centrar su atención en estudiar la transmisión del virus entre individuos no relacionados. «Si pudiéramos entender cuánto cambia el virus cuando pasa entre individuos no relacionados y cómo la genética del virus influye en el nivel de virulencia o nivel de daño que puede causar el virus», dijo Szpara, «entonces con suerte podemos diseñar mejores tratamientos para HSV- 1. «
