Diabète: étonnamment révélé une nouvelle fonction de la graisse

By | Octobre 16, 2018

Une nouvelle étude, publiée dans la revue Cell Metabolism, remet en question la compréhension actuelle des causes du diabète. Les résultats peuvent conduire à de nouvelles thérapies.

De nouvelles recherches montrent que l'enzyme PKCɛ affecte la santé des cellules adipeuses, comme indiqué ici.

De nouvelles recherches montrent que l'enzyme PKCɛ affecte la santé des cellules adipeuses, comme indiqué ici.

Il y a plus de deux décennies, les chercheurs ont suggéré 1 que l'action d'une enzyme appelée protéine kinase C epsilon (PKCɛ) dans le foie peut provoquer diabète. Selon les chercheurs, cette enzyme inhibe l'activité de l'insuline en agissant sur les récepteurs de l'insuline.

Depuis lors, d'autres études 2 ont montré que l’annulation du gène PKCɛ chez des souris protégeait les rongeurs contre l’intolérance au glucose et la résistance à l’insuline lorsqu’ils mangeaient des aliments riches en graisses.

Cependant, l'emplacement précis où cette enzyme activée n'était pas claire. Maintenant, une nouvelle étude 3, dirigé par Carsten Schmitz-Peiffer, professeur associé au Garvan Medical Research Institute de Darlinghurst, en Australie, suggère que le foie n'est pas responsable de l'activation de l'enzyme et de la propagation de ses effets nocifs. Au lieu de cela, les tissus adipeux dans tout le corps sont à blâmer.

La obésité Il s’agit d’un facteur de risque connu pour le diabète, et l’étude actuelle vient s’ajouter aux recherches de plus en plus nombreuses qui permettent de comprendre le lien qui existe entre la graisse corporelle et le risque de développer une maladie métabolique.

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En outre, la nouvelle étude pourrait conduire à de nouvelles stratégies pour interrompre l'activité de la PKC, ce qui conduirait à de nouveaux traitements.

«Agir du tissu adipeux pour aggraver le diabète».

Schmitz-Peiffer et ses collègues ont nourri des souris avec un régime alimentaire riche en graisses, qui induisait des symptômes de diabète de type 2, tels que l'intolérance au glucose et la résistance à l'insuline, chez les animaux. La résistance à l'insuline survient lorsque le foie ne réagit plus à l'insuline, l'hormone sécrétée par le pancréas.

Ensuite, les chercheurs ont retiré le gène responsable de la PKCɛ dans le foie ou le gène responsable de la PKCɛ dans tout le tissu adipeux des souris et ont comparé les résultats.

Schmitz-Peiffer rapporte les résultats et déclare: "La grande surprise était que, lorsque nous avons éliminé la production de PKCε spécifiquement dans le foie, les souris n'étaient pas protégées."

"Depuis plus d'une décennie", poursuit l'auteur principal, "il a été supposé que la PKCε agissait directement sur le foie. Selon cette logique, ces souris auraient dû être protégées contre le diabète.

«Cela nous a tellement surpris que nous pensions avoir mal développé nos souris. Nous confirmons l'élimination et la testons de plusieurs manières différentes, mais ils deviennent quand même intolérants au glucose lorsqu'ils sont soumis à un régime [riche en graisse] ».

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"Ce que nous avons découvert", explique Schmitz-Peiffer, "est que si nous éliminions la production de PKCε uniquement à partir de tissu adipeux, les souris étaient protégées contre l'intolérance au glucose, comme lorsque nous retirons la PKCε de l'animal entier".

"Par conséquent, la PKCε ne progresse pas dans le diabète du foie, mais en fait, elle agit à partir du tissu adipeux pour aggraver la maladie."

Carsten Schmitz-Peiffer

Comment la PKCɛ affecte les cellules adipeuses

Pour déterminer la manière dont la PKCε agit sur les tissus adipeux, les chercheurs ont examiné comment l'enzyme modifiait la forme et la taille des cellules adipeuses.

"Au microscope, les cellules adipeuses étaient très différentes", rapporte Schmitz-Peiffer. "Chez les souris nourries [de régime riche en graisses] avec de la PKCε extraite du tissu adipeux, nous avons principalement observé des cellules graisseuses petites et en bonne santé."

"Et chez les souris nourries [de régime riche en graisses] avec des PKCε intactes, qui ne toléraient pas le glucose, nous avons vu davantage de cellules graisseuses malsaines et malsaines, qui ont tendance à avoir moins accès à l'oxygène et à s'enflammer."

Cela suggère aux chercheurs que le tissu adipeux peut avoir un effet beaucoup plus important sur la santé métabolique qu'on ne le pensait auparavant.

"Nous savons que le tissu adipeux est beaucoup plus qu'une masse inerte pour stocker la graisse", a déclaré Schmitz-Peiffer.
"[C’est] un organe très dynamique, il envoie de nombreux messages et libère des facteurs qui communiquent avec le reste du corps, y compris le foie."

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«Si PKCε modifie la nature de la graisse et affecte la santé globale des cellules adipeuses, il modifie les types de messages qu’elle envoie et les facteurs qu’elle libère, ce qui pourrait agir sur le foie et éventuellement sur d’autres organes pour interférer avec la métabolisme du glucose ».

Les chercheurs envisagent de développer un médicament qui, pris par voie orale, pourrait interférer avec la PKCε.

»Ces résultats nous donnent une idée encore plus précise de la manière d'utiliser PKCε pour développer les traitements les plus efficaces possibles. Et la thérapie PKCε serait une nouvelle approche possible du traitement du diabète ».

Carsten Schmitz-Peiffer


références:

  1. PubMed - La protéine kinase C augmente dans le foie des humains et des rats atteints de diabète sucré non insulinodépendant: une altération non due à l'hyperglycémie https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769136
  2. American Diabetes Association - Le rôle de la protéine kinase C [epsilon] dans la régulation du trafic de récepteurs d'insuline et de l'action de l'insuline https://professional.diabetes.org/abstract/role-protein-kinase-c-epsilon-regulation-insulin-receptor-trafficking-and-insulin-action
  3. ScienceDirect - L'élimination de la protéine kinase C Epsilon dans les tissus adipeux, mais pas dans le foie, améliore la tolérance au glucose https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413118305783?via%3Dihub
Auteur: Tamara Villos Lada

Tamara Villos Lada, a étudié et travaillé comme codeuse médicale dans un grand hôpital en Angleterre pendant plusieurs années 12. Elle a étudié par l’intermédiaire de l’Australian Health Information Management Association et a obtenu une certification internationale. Sa passion a quelque chose à voir avec la médecine et la chirurgie, y compris les maladies rares et les troubles génétiques. Elle est également mère célibataire d'un enfant autiste et souffrant de troubles de l'humeur.

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