Les scientifiques confirment le rôle du "changement moléculaire" dans la maladie de Parkinson

By | 9 Novembre, 2018

Les scientifiques ont confirmé qu'un mécanisme de cellules protectrices peut pénétrer dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Le mécanisme protège les cellules contre les dommages causés par les mitochondries défectueuses, les petites unités d'énergie qui produisent l'énergie des cellules.

Les chercheurs confirment que dans la maladie de Parkinson, un commutateur moléculaire défectueux déclenche la dégénérescence des neurones

Les chercheurs confirment que dans la maladie de Parkinson, un commutateur moléculaire défectueux déclenche la dégénérescence des neurones

La semaine dernière, le magazine Open Biology a publié un rapport sur les découvertes récentes.

El Parkinson C'est une maladie du cerveau qui s'aggrave avec le temps. À mesure que vous progressez, il devient plus difficile de parler et de marcher, et cela peut également affecter le comportement, le sommeil, la réflexion et la mémoire. La fatigue et la dépression sont d'autres symptômes.

La maladie découle de la perte de cellules productrices de dopamine dans le cerveau.

La dopamine est une substance chimique présente dans le cerveau qui permet, entre autres, de contrôler les fonctions motrices. C’est pourquoi le mouvement est de plus en plus interrompu au fur et à mesure que davantage de cellules dopaminergiques cessent de fonctionner ou meurent.

Les symptômes apparaissent rarement chez les personnes de moins de 60 ans. Cependant, chez 5 à 10, les symptômes apparaissent avant les années 50.

La plupart des formes précoces de la maladie de Parkinson ont tendance à être héréditaires et certaines sont associées à des mutations génétiques.

Article connexe> Complications 11 de la maladie de Parkinson

Le commutateur PINK1-Parkin fonctionne dans le cerveau

La maladie de Parkinson ne peut être guérie et les scientifiques ne savent pas exactement ce qui cause la perte ou la détérioration des cellules dopaminergiques.

La maladie est probablement le résultat d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux.

Des recherches ont déjà montré que, lorsqu'une enzyme appelée PINK1 détecte des mitochondries défectueuses dans les cellules, elle active une autre enzyme, appelée Parkin. Cela aboutit à l'élimination des mitochondries défectueuses et protège les cellules.

Certaines personnes atteintes de la maladie de Parkinson à un stade précoce présentent des mutations dans les gènes qui codent PINK1 et Parkin.

Avant la récente étude, il n'était pas clair si le changement de PINK1-Parkin s'est produit dans le cerveau. De plus, les scientifiques n'étaient pas sûrs que le changement soit interrompu chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson.

En utilisant des souris génétiquement modifiées, des chercheurs de l'Université de Dundee au Royaume-Uni, ainsi que des collègues d'autres centres européens, ont confirmé que le commutateur PINK1-Parkin agissait dans le cerveau.

Les chercheurs ont ensuite identifié deux personnes ayant développé une forme précoce de la maladie de Parkinson. Lors du test de leurs cellules, l'équipe a confirmé que ces personnes avaient une version défectueuse du commutateur PINK1-Parkin.

Les deux participants ont également eu la même mutation génétique rare qui produit le commutateur moléculaire défectueux.

Article connexe> Options de traitement pour la maladie de Parkinson

Les résultats soutiennent l'orientation des enzymes enzymatiques

Le co-auteur de l'étude, Miratul Muqit, professeur à la Faculté des sciences de la vie de l'Université de Dundee, remercie les collaborateurs qui "ont aidé à identifier ces patients rares qui nous ont enfin aidés à répondre à cette question".

Des chercheurs de l'Université d'Helsinki en Finlande ont suivi une personne et l'autre a été identifiée dans une étude organisée par la Fondation Michael J. Fox aux États-Unis.

"La probabilité de trouver des patients rares avec la mutation critique à tester en laboratoire était aussi faible que 1 en milliards 3", explique le professeur Muqit.

La mutation se produit à un emplacement précis du gène qui code pour la Parkine et empêche PINK1 d’allumer la Parkine.

L’équipe espère que l’étude stimulera la poursuite des recherches sur le changement moléculaire et la mise au point de médicaments pour l’activer.

"Il y a actuellement un grand intérêt à cibler directement PINK1 et Parkin en tant que traitement potentiel contre la maladie de Parkinson, et cette étude soutient fortement la logique de cette approche."

Prof. Miratul Muqit


[expand title = »références«]

  1. La phosphorylation de la parkine dans la sérine 65 est essentielle à l'activation in vivo http://rsob.royalsocietypublishing.org/content/8/11/180108
  2. La maladie de Parkinson https://www.nia.nih.gov/health/parkinsons-disease

[/développer]


Les commentaires sont fermés.