Apparaît la réplique des cellules du cerveau humain pour la recherche sur Alzheimer

Un des obstacles à l’étude de la maladie d’Alzheimer dans les cellules du cerveau qui vit est que les propriétaires des cerveaux qui ont la maladie d’Alzheimer ne sont pas grâce à l’utilisation. Une méthode d’avance, Cependant, Il permet l’étude de la maladie d’Alzheimer dans une boîte de Pétri.

réplique de cellules du cerveau humain pour la recherche sur Alzheimer

Route ouverte dans la réplique de la science des cellules du cerveau humain pour la recherche sur Alzheimer

Pour plus d’un siècle, Depuis l’époque de la grand neurologue Alois Alzheimer (1864-1915), les chercheurs médicaux ont été en mesure d’identifier les effets dévastateurs de la maladie d’Alzheimer en étudiant le cerveau de la personne décédée. Une innovation récente, Cependant, Il permet aux chercheurs d’étudier la maladie dans la vie tissu cérébral.

Croissance des tissus du cerveau dans une boîte de Pétri

Le problème fondamental dans la recherche Alzheimer depuis toujours qu’il n’y a pas de moyen facile pour déterminer si un médicament a eu un effet, même après que le patient est décédé, et aussi longtemps qu’une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer à expiration, des échantillons de cerveau ont tendance à ressembler à. Les chercheurs ont pu tester le médicament sur des souris qui ont une maladie semblable à la maladie d’Alzheimer, mais les résultats dans le traitement de souris ne traduit pas nécessairement des résultats dans le traitement des êtres humains.

Avance de l’étude de la méthode de la maladie d’Alzheimer est née une suggestion de la Dr. Kim Yeon Doo de la génétique Massachusetts General Hospital et l’unité de recherche du vieillissement de son collègue le Dr. Rudolph Tanzi Il a étudié les cellules du cerveau cultivés dans un gel (en général, réparties dans une boîte de Pétri ).
Font de neurones cultivés dans une boîte de Pétri de faire beaucoup de choses mêmes les neurones dans le cerveau humain. Ils développent des réseaux. Ils peuvent vieillir comme des cellules dans le cerveau humain.

Dr. Tanzi a pris les cellules du cerveau humain vivant, Il leur a donné les gènes de la maladie d’Alzheimer, et il les a mis dans une boîte de Pétri. Dans environ un mois, les cellules développent plaque, une substance qui ressemble à une éponge à récurer. Les plaques sont composées de protéines brisés et tordus qui s’accumulent entre les cellules.

Dans quelques semaines, ils forment la masse d’enchevêtrements (Spaghetti) les masses ou des grumeaux se forment dans le cerveau qui sont caractéristiques de la maladie. Neurofibrillaires apparaissent comme des cellules nerveuses meurent. Plaques et écheveaux perturber le flux des signaux électriques entre les neurones, et, Enfin, neurones n’est plus capable de communiquer avec le reste de l’atrophie cérébrale et mourir, laissant derrière lui des circuits cassés.

Il n’est pas un système parfait, mais une amélioration significative

Un tas de cellules du cerveau poussant dans un plat dans un laboratoire, Bien sûr, Il n’est pas fonctionnellement équivalente au cerveau humain. Surtout les heurter pour la recherche sur Alzheimer réside dans le fait que les cultures de neurones cultivés en laboratoire n’incluent pas les cellules du système immunitaire, On croit que réglementer et accélérer la formation de plaques et écheveaux destructeurs de tissus. Cependant, la capacité d’observer la formation de plaques et écheveaux dans le tissu cérébral que vivre est de grande valeur dans l’essai de nouveaux médicaments potentiels pour le traitement de la maladie.

Dr. Tanzi et ses collègues ‘Découverte est également importante pour une autre raison.
Ces dernières années, Chercheurs d’Alzheimer ont commencé à remettre en question l’idée que la production de la protéine mal formé et des enchevêtrements de cellules cérébrales mortes étaient le mécanisme réel de la maladie.

Dans certains cas, personnes ont succombé à la maladie d’Alzheimer et trouvé qu’ils n’ont pas de plaques et écheveaux à être discuté de leur cerveau lors de l’autopsie. Et dans certains cas, les gens ont vécu exempts de la maladie d’Alzheimer, mais a constaté que les signes physiques de la maladie dans le cerveau.

Une nouvelle façon de tester des médicaments pour l’Alzheimer

La capacité d’observer les changements dans les cellules du cerveau qui vivent a insufflé une nouvelle vie dans la vieille théorie que la formation de plaques et écheveaux cause des symptômes de la maladie d’Alzheimer, et la prévention de la plaques et écheveaux peut prévenir les symptômes de la maladie. Dans le laboratoire, les scientifiques peuvent observer clairement la séquence d’étapes suivante:

  • La formation de la protéine bêta-amyloïde dans les couches de graisse de neurones individuels,
  • L’accumulation de cette protéine « Post-it » autour des neurones,
  • Le blocage de la transmission de cellule-cellule des impulsions par des morceaux de plaque, et
  • L’effondrement de la tau (rime avec wow) protéine autour des neurones aux enchevêtrements de forme.

Changements dans la protéine tau accompagnent normalement ce qu’on croit être la phase finale de la destruction d’une cellule du cerveau.
Dans un cerveau en santé, protéine tau renforce les tissus microscopiques qui permettent le passage de l’oxygène, nutriments et substances réglementaires de cellule à cellule.

Protéine tau forte est souvent comparée à la voie ferrée, accélérer le passage de subsistance pour le cerveau. Protéine tau dégradé ressemble un peu à la voie ferrée détruite, Il n’est plus en mesure d’envoyer des substances qui nécessitent d’aller. Les cellules du cerveau finissent par mourir de faim, et ceux qui ne meurent pas de faim perdent leurs connexions avec le reste du cerveau.

Cinq mille possibles guérit maintenant vérifiable!

Cette nouvelle méthode d’observation des cellules du cerveau ne fournit pas un moyen de suivi de l’interaction des protéines du cerveau au système immunitaire (toujours), mais il permet aux chercheurs de mesurer les effets des médicaments dans cette partie de la pathologie de la maladie. Encore mieux, qui permet aux chercheurs d’évaluer le potentiel des nouveaux médicaments en seulement quelques mois, par rapport à un an pour chaque médicament testé chez des souris, et 20 ou plusieurs années d’observation des humains atteints de la maladie.

Dr. Tanzi plans pour essayer 1.200 traitements de la maladie d’Alzheimer déjà sur le marché, et jusqu'à 5.000 traitements plus possibles dans les prochaines années. Dr. Sam Gandy de l’école de médecine de Icahn au Mont Sinaï à New York, a déclaré un journaliste du New York Times que la nouvelle méthode est « un élément du vrai changement » et « un levier de changement de paradigme », et ajouté: « Je suis très heureux de prendre une fissure à cela dans mon laboratoire « .

C'est pourquoi, C’est un traitement que le passage s’ouvrira très bientôt ??

Tanzi et autres chercheurs avertissent que les traitements qui fonctionnent en laboratoire ne fonctionnent pas nécessairement chez les personnes. L’un des médicaments obtenu de bons résultats dans le traitement des cultures de cellules de cerveau, mais il a trouvé que c’était trop toxique pour les personnes.
Tout médicament qui travaille dans le laboratoire devra encore être testé sur un petit groupe de personnes, jusqu'à ce qu’il est libéré au public en général.

Le nouveau système, Cependant, Il n’est pas seulement utile dans l’identification de nouveaux médicaments qui fonctionnent. Il peut également être utilisé pour étudier les effets des différences génétiques dans le cadre de la maladie. Les scientifiques ont déjà commencé à tester les cellules du cerveau avec différents gènes APOE pour voir comment les différents gènes provoque différentes réactions aux médicaments (et, potentiellement, tests génétiques peuvent aider les médecins prescrivent les meilleurs médicaments à leurs patients). Ces médicaments innovateurs potentiels ne marchera probablement dans absolument tous les cas de maladie d’Alzheimer – Certaines personnes qui ont la Maladie d'Alzheimer ils n’ont pas de plaques et écheveaux – mais de nouveaux médicaments qui fonctionnent dans beaucoup ou la plupart des cas peuvent venir dans seulement 5 années .

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