शायद अल्ज़ाइमर रोग भड़काऊ नहीं है, तो क्या दोष है?

यह मस्तिष्क कि amyloid सजीले टुकड़े के गठन के लिए नेतृत्व में भड़काऊ घटनाओं के कारण हो सकता है कि अल्जाइमर रोग लगा दिया गया है. लेकिन एमीलोयड का इलाज दवाओं अल्जाइमर के खिलाफ काम नहीं करते. शायद अब हमें पता है क्यों.

अल्जाइमर रोग

शायद अल्ज़ाइमर रोग भड़काऊ नहीं है, तो क्या दोष है?


क्या अल्जाइमर रोग के कारणों के बारे में अभी भी स्पष्ट नहीं है. चूंकि यह मन को प्रभावित करता है यह एक भयानक अद्वितीय परिप्रेक्ष्य है, और किसी भी खबर है कि कैसे में प्राप्त किया जा कर सकते हैं या हम इसके बारे में क्या कर सकते हैं सही दिशा में एक कदम है.

ऐसा लगता है कि हम थोड़ा गलत दिशा में चले गए हैं सकता है कि समस्या है.

अल्जाइमर रोग में, तथाकथित amyloid सजीले टुकड़े के साथ रोगियों के मस्तिष्क में ऊतक के टुकड़े को खोजने के लिए. वे पार्किंसंस के साथ लोगों के दिमाग में भी सूचीबद्ध हैं और अपक्षयी encephalopathy CJD रोग भी. आप सोच रहे हैं क्या मैं सोच रहा हूँ?

आप, और वैज्ञानिकों का एक बहुत. कारण एजेंट amyloid सजीले टुकड़े हैं, तो क्या होता है? द्वारा किसी भी तरह रक्त प्रवाह के साथ हस्तक्षेप, या किसी भी रासायनिक प्रभाव, amyloid सजीले टुकड़े हैं कारण हो सकता है, या इन रोगों के तंत्र का एक महत्वपूर्ण हिस्सा. वह की प्लेटों से छुटकारा मिलता है और आप के लक्षणों से छुटकारा पाने के लिए सक्षम हो सकता है.

दुर्भाग्य से, अब यह प्रतीत होता है कि यह मामला नहीं है.

के बजाय amyloid सजीले टुकड़े हैं, अल्जाइमर रोग के वास्तविक कारण अब कुछ और पूरी तरह से प्रतीत होता है. एमीलोयड एक परिणाम है, नहीं एक कारण – एक और बात यह है कि आप करने के लिए होता है जब आपके पास अल्ज़ाइमर रोग या अन्य अपक्षयी स्नायविक रोगों है, लेकिन यह मुख्य ड्राइविंग बल नहीं है.

दूसरी ओर, असली कारण ताऊ नामक एक प्रोटीन होने लगता है.

ताऊ प्रोटीन सभी सीएनएस में है, लेकिन विशेष रूप से मस्तिष्क में पाए जाते हैं और एक बहुत विशिष्ट नौकरी है; वे microtubules को स्थिर. के रूप में ज्यादा के रूप में कुछ डॉक्टर कौन से की तरह इस लगता है, जहां यह यह एक प्रकरण विशेष रूप से अपर्याप्त धन के दौरान लड़ सकता है – मेरे पास ध्वनि पेचकश, मैं इस microtube को स्थिर करने के लिए है – यह वास्तव में एक सख्त महत्वपूर्ण समारोह है, मस्तिष्क समारोह में microtubules द्वारा निभाई भूमिका के कारण.

Microtubules सभी कोशिकाओं की संरचना का हिस्सा हैं. वे कक्ष कंकाल फार्म, या कोशिका कंकाल. हैं प्रोटीन और नौकरियों की एक श्रृंखला बनाने की सह पॉलिमर के खोखले सर्पिल, कक्षों के उत्सव के अलावा, जहां उन्हें खोजने के लिए पर निर्भर करता है. मस्तिष्क में पाया, और वे लम्बी धारण कर रहे हैं, अपने सही रूप में और अपनी सही जगह में न्यूरॉन्स के branched संरचनाओं.

जब ताऊ प्रोटीन पर्याप्त रूप से समर्थन करने के लिए संघर्ष, क्या उम्मीद है कि वे संक्षिप्त करने के लिए प्रारंभ है. चारे, स्थिर और मोबाइल होना करने की क्षमता पर निर्भर करते हैं जो संघर्ष होगा. और यही होता है. यह कनेक्शन की सबसे बड़ी संख्या के साथ उन कक्षों में होता है, मनुष्य में न्यूरॉन्स मस्तिष्क के क्षेत्रों में अमूर्त सोच करने के लिए संबंधित है, रचनात्मकता, नई यादें नीचे जाना कि द्वारा नए विचारों और यह की रचना है. ठीक लगता है. और प्रभाव सबसे विनाशकारी हैं, अधिक जल्द ही आ रहा, जिनके कनेक्शन अभी भी अस्थायी हैं न्यूरॉन्स में, जहां नई यादों की दीर्घकालिक स्मृति भंडारण में सेट की गई हैं. भी समझ में आता है कि, और यह क्या हम लक्षण और रोग की प्रगति के बारे में पता है के साथ फिट बैठता है.

लेकिन वहाँ पर नुकसान अधिक है, ताउ जो न्यूरॉन्स पहले क्षतिग्रस्त हो रहे हैं कि कर सकते हैं. मस्तिष्क क्षेत्रों विशेष कार्यों के साथ में विभाजित है, और यह है क्या वह करने के लिए वैज्ञानिकों ने अध्ययन में पाया गया एक निर्णायक आयोजित किया है, इस वर्ष के मार्च में प्रकाशित, हम अनुशंसा करते हैं कि बदले में amyloid अनुसंधान ध्यान ताऊ को.

असामान्य ताउ पहले हिप्पोकैम्पस में accumulate करने के लिए शुरू होता है, स्मृति के साथ संबंधित है कि मस्तिष्क के भाग, प्रांतस्था कि सोचा और विचारों के सौदों के लिए पर जाने से पहले. Amyloid के विपरीत है. कि एक मजबूत मामला है कि ताऊ असली कारण है.

जहाँ हम अब अल्जाइमर रोग के उपचार के लिए जा रहे हैं?

तो अगर ताउ-tas सही हैं, अल्जाइमर एक विरोधी भड़काऊ आहार और विरोधी भड़काऊ दवाओं amyloid पट्टिका को कम करने के आधार पर रोग के लिए एक भड़काऊ उपचार मॉडल के लिए दरवाजा.

लेकिन, ताऊ-tas भी क्या पहले अल्जाइमर रोग पर अनुसंधान की एक होनहार लाइन किया जा करने के लिए लग रहा था बंद करने के लिए एक और दरवाजा खोलते हैं?

यह हो सकता है. ताऊ के लिए रोगियों की समीक्षा करने के लिए इस समय हार्वर्ड में एक परीक्षण ले जा रहे हैं, साथ ही बीटा amyloid, जिम्मेदार मस्तिष्क में amyloid सजीले टुकड़े के लिए विशिष्ट. और ताऊ के हस्तांतरण के लिए amyloid ध्यान दवाओं उद्योग में काफी तेजी से पहुंच नहीं सकते हैं. दवा कंपनियों को दवाओं है कि लक्ष्य amyloid सजीले टुकड़े हैं और बीटा-एमीलोयड मस्तिष्क में की मात्रा कम विकसित किया है, लेकिन उनमें से कोई नहीं कि यह अल्जाइमर रोग के पाठ्यक्रम को प्रभावित कर सकते हैं प्रदर्शित करने में सक्षम गया है. ताकि एक ताऊ के लिए ध्यान केंद्रित परिवर्तन मतलब हो सकता है कि हम कम से कम समस्या के लिए सही दिशा में काम कर रहे हैं.

और काम शुरू हो गया है. पहले से ही के जुलाई में 2014, कोपेनहेगन में एक सम्मेलन में वैज्ञानिकों ने ताऊ-आधारित चिकित्सा के लिए उनकी योजना प्रस्तुत. तरीकों कि तलाश रहे हैं शामिल हैं सक्रिय प्रतिरक्षण, एक एंटीबॉडी, एंजाइम जो कि ताऊ और एक यौगिक एंटी-agregacion की चीनी के अणुओं को रोकता है एक अवरोध करनेवाला. एंटीबॉडी हमले और ताऊ से मस्तिष्क को खाली इंजेक्शन द्वारा एक चिकित्सा काम करता है, जबकि उपचार के आधार पर प्रभावी हो सकता है क्योंकि ताऊ लगातार डालता है उम्र के साथ चीनी एंजाइमों उम्मीद कर रहे हैं. रोकथाम ताउ ताउ फ़ंक्शन जो एक युवा व्यक्ति होगा पुनर्स्थापित करने के लिए खोजने के लिए और इस प्रकार कि अल्जाइमर रोग के लिए सुराग neuronal नुकसान को रोकने के लिए अपेक्षित.

उनमें से कुछ, एक टीके के सहित, पहले से ही चूहों और मानव परीक्षण चल रहे हैं लगभग सभी मामलों में परीक्षण का दौर पूरा कर लिया है. कुछ मामलों में, ये प्रगतिशील supranuclear पाल्सी जैसे रोगों से पीड़ित लोगों के समूहों के साथ काम कर रहे हैं, जिसके कारण तेजी से अभिनय ताऊ विकृतियों द्वारा, एक दुर्लभ बीमारी है.

वहाँ भी है कि रोगों की एक विस्तृत श्रृंखला के लिए प्रभावी उपचार है कि अल्ज़ाइमर रोगियों में मदद हो सकता है आशा. Amyloid परिकल्पना के बारे में सब कुछ सही है, तो, क्या मस्तिष्क को छोड़कर अपराधी है प्रोटीन की सराहना की है, उसके बाद ही amyloid के उपचारों में शामिल होने से छोड़ दिया करने के लिए नहीं है कि उम्मीदों की श्रृंखला. आप लगभग अपरिवर्तित ताऊ चिकित्सा करने के लिए संलग्न कर सकते हैं. अगर ताउ उपचार कि भी या पार्किंसंस के खिलाफ प्रभावी हो सकता है CJD भी अल्ज़ाइमर के खिलाफ काम.

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