Según las investigaciones recientes, las bacterias podrían tener una mayor participación en el cáncer de lo que los científicos podrían haberse dado cuenta.
Una infección viral puede ser la causa de hasta el 20 por ciento de los casos de cáncer
Un estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Maryland en Baltimore descubrió un tipo de infección bacteriana que puede interrumpir la reparación del ADN en las células, que es una causa conocida de cáncer.
El mismo tipo de infección también podría debilitar el efecto de algunos medicamentos contra el cáncer, dice el informe de PNAS sobre los hallazgos.
«Actualmente», comenta el autor principal del estudio, Robert C. Gallo, que es profesor de medicina y director del Instituto de Virología Humana de la universidad, «se cree que aproximadamente el 20 por ciento de los cánceres son causados por una infección, la mayoría de los cuales se sabe que se deben a virus».
El equipo comenzó investigando las infecciones causadas por una familia de bacterias diminutas que llevan el nombre de micoplasmas.
Estas bacterias «están asociadas con cánceres, especialmente en personas con VIH«, explica el profesor Gallo, quien fue uno de los científicos que descubrió que el VIH es el virus que causa el SIDA.
Mycoplasmas, DnaK y cáncer
Los micoplasmas se encuentran entre los «microorganismos de vida libre» más pequeños. No tienen una pared celular y, durante mucho tiempo, los científicos pensaron que eran virus.
Las diminutas bacterias contienen una proteína llamada DnaK en las que los investigadores decidieron concentrarse «debido a su capacidad para interactuar con las proteínas».
DnaK es una «proteína chaperona» que protege a otras proteínas de los daños y garantiza que funcionen correctamente al ayudarlas a plegarse.
Los esfuerzos del equipo descubrieron dos vínculos principales entre DnaK y el cáncer.
Revelaron que DnaK de micoplasmas «interactúa con y reduce las actividades de las proteínas humanas» que son importantes para la reparación del ADN.
Además, parece que DnaK debilita el efecto de ciertos medicamentos que tienen como objetivo aumentar la actividad de la proteína natural contra el cáncer p53.
DnaK reduce p53 al unirse a una enzima llamada USP10 que ayuda a regular p53.
Los ratones infectados desarrollaron cáncer más rápidamente
En sus investigaciones, los investigadores observaron qué tan rápido se desarrolló el linfoma en dos grupos de ratones con sistemas inmunitarios comprometidos.
Ellos infectaron un grupo de ratones con una cepa de micoplasma de una persona con VIH.
Los resultados mostraron que el linfoma se desarrolló más rápidamente en los ratones inmunocomprometidos infectados con micoplasma que sus homólogos no infectados.
Además, algunas de las células cancerosas, pero no todas, contenían ADN de las bacterias.
Los investigadores sugieren que esto significa que la infección no tiene que persistir para poder desencadenar el cáncer.
Parece que el micoplasma libera DnaK y que esto puede ingresar a las células no infectadas que están cerca y desencadenar eventos que pueden provocar cáncer en esas células.
El enlace de infección-cáncer puede necesitar un replanteamiento
Finalmente, un análisis de la composición de aminoácidos reveló diferencias entre las proteínas DnaK de las bacterias asociadas con el cáncer y las bacterias que los investigadores no han asociado con el cáncer.
Esto podría significar que hay otras bacterias con una capacidad similar para promover el cáncer.
El profesor Gallo sugiere que su investigación «cambia la forma en que debemos pensar acerca de la infección y al menos algunos tipos de cáncer».
«Nuestro trabajo proporciona una explicación de cómo una infección bacteriana puede desencadenar una serie de eventos que conducen al cáncer».
Prof. Robert C. Gallo
[expand title=»Referencias«]
- Mycoplasma promueve la transformación maligna in vivo, y su DnaK, una proteína bacteriana chaperón, tiene amplias propiedades oncogénicas https://doi.org/10.1073/pnas.1815660115
- Aspectos destacados de la investigación sobre micoplasma: una perspectiva histórica https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1045105609001808
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