La osteodistrofia renal

Aunque es un trastorno oseo, el término “renal” apunta a una enfermedad relacionada con los riñones, la osteodistrofia renal es de hecho una enfermedad ósea que se produce cuando los riñones fallan para mantener los niveles adecuados de calcio y fósforo en la sangre.

La osteodistrofia renal

La osteodistrofia renal

Etiología de la osteodistrofia renal

La etiología de la osteodistrofia renal no se conoce por completo, sino un mecanismo sugerido de la enfermedad es que la retención primaria de fosfatos por los riñones enfermos como resultado una condición llamada hiperfosfatemia, altos niveles de fosfatos. Esta condición está causando hipocalcemia,bajos niveles de calcio, lo que resulta en el hiperparatiroidismo secundario o un aumento del nivel de la hormona paratiroidea. Esto, por supuesto afecta principalmente al tejido óseo.

El hecho es que, en adultos sanos, el tejido óseo está continuamente siendo remodelado y reconstruido.

Calcio

El calcio es uno de los elementos más importantes en nuestro cuerpo y un mineral que construye y fortalece los huesos. Si los niveles de calcio en sangre son demasiado bajos las glándulas paratiroides, localizadas en el cuello justo detrás de la glándula tiroides, liberan una hormona llamada hormona paratiroidea. La función principal de esta hormona es evacuar el calcio de las diferentes estructuras del cuerpo, principalmente los huesos, y elevar los niveles de calcio en la sangre.

Fosfatos

Los fosfatos, que se encuentran en la mayoría de los alimentos, también ayudan a regular los niveles de calcio en la sangre y los huesos. Dado que los seres humanos pueden ingerir demasiado de estas sustancias, la función principal de los riñones sanos es eliminar el exceso de fosfatos a partir de sangre.

Cuando hay algo mal en los riñones y dejan de funcionar normalmente, los niveles de fosfato en la sangre pueden llegar a ser demasiado altos. A medida que los niveles de fosfatos son mas altos, niveles altos de calcio en la sangre son cada vez más bajos.

Esta información llega a las glándulas paratiroides, que produce la hormona paratiroidea en más cantidad de lo normal, dando como resultado la pérdida de calcio de los huesos. La hormona paratiroidea también eleva los niveles de calcio por la activación de los osteoclastos (células óseas específicas realizadas para la disolución de los huesos), la estimulación de la absorción intestinal de calcio y otros efectos renales.

Calcitriol – Vitamina D

Hay una posible causa más de esta condición, riñones afectados no producen una hormona llamada calcitriol, una forma de vitamina D que es similar a la hormona paratiroidea y que ayuda a la absorción de calcio de los alimentos en la sangre y los huesos. Esto puede causar osteosclerosis, calcificación de tejidos blandos, y la resorción ósea y el trastorno con la osteoporosis de los huesos que se traduce en hipo-mineralización tras el cese de crecimiento óseo.

Sobre la base de la cual una parte del hueso está perdiendo calcio, la resorción ósea puede ser:

  • Subchondral – se puede ver en las clavículas distales, articulaciones sacroilíacas, y las articulaciones del pubis
  • Trabecular
  • Endóstica
  • Cortical
  • Manos y pies subperiosteal – se ven afectados
  • Subligamentous y subtendinous – suelen ocurrir en la clavícula que subyace en los ligamentos coraco-clavicular

Entre los signos posibles

Los cambios óseos causados por la osteodistrofia renal pueden comenzar muchos años antes de que aparezcan los síntomas en adultos con enfermedad renal. Y eso es exactamente lo que hace que esta condición sea potencialmente indetectable y muy peligrosa. Esta condición no tiene que causar ningún síntoma visible, pero en la mayoría de los casos, los pacientes se quejan de dolor de huesos y articulaciones. En etapas tardías de la enfermedad, también se pueden producir deformación ósea y fracturas. También ha habido casos de huesos doblados, raquitismo y retraso en el crecimiento. Los sitios típicos o los huesos de destino son la superficie cóncava de los huesos, escápula, partes y costillas púbico femorales.

La osteodistrofia renal también puede causar varios signos y síntomas inespecíficos como dolor óseo inexplicable, debilidad general y diferentes deformidades esqueléticas leves.

Factores de riesgo

Edad – Los pacientes mayores son mucho más vulnerables a la osteoporosis, incluso sin enfermedad renal

  • Edad del paciente y porcentajes
    • Menores de 20 años – 1,8% de los pacientes
    • Entre 20-44 años – 26% de los pacientes
    • Entre 45-64 años – 38,7% de los pacientes
    • Entre 65-74 años – El 20,6% de los pacientes
    • Mayores de 74 años –  12,9% de los pacientes

La menopausia – Los desequilibrios hormonales durante el período de la perimenopausia puede causar algunas fluctuaciones en los niveles de calcio en la sangre, aunque el hombre y la mujer se distribuyen casi por igual entre los pacientes, se ha demostrado que las personas de raza blanca son diagnosticadas con esta condición mucho más a menudo que otras razas. He aquí algunos datos estadísticos sobre la distribución de esta enfermedad entre las razas.

  • Raza de los pacientes y porcentaje
    • Europeo – 61,1%
    • Afroamericana  – 32,3%
    • Asia / islas del Pacífico – 3.5%
    • Los nativos americanos – 1,6%
    • Otro / desconocido – 1,6%

Las consecuencias y complicaciones

Si la enfermedad se deja sin tratar, hay varias complicaciones de la osteodistrofia rena,l algunos de los cuales solamente se pueden detectar en las etapas tardías de la enfermedad.

Las complicaciones más frecuentes son:

  • Los huesos delgados
  • Lento crecimiento de los huesos
  • Deformidades de los huesos
  • Raquitismo renal
  • Baja estatura
  • Osteoporosis

La condición es más grave cuando se trata de niños pequeños porque sus huesos aún están creciendo. Esto está causando deformidades mucho más graves que en las personas mayores o los adultos.

Las piernas de los niños pueden doblarse hacia adentro o hacia afuera y la mayoría de ellos se espera que sea de baja estatura en la edad adulta.

El diagnóstico de la osteodistrofia renal

  1. Rayos X – examen radiográfico en pacientes con síntomas de la osteodistrofia renal, pueden revelar la osteopenia, las zonas más flexibles, las deposiciones de amiloide y las fracturas de los huesos completos. El problema es que, aunque el examen de rayos X puede demostrar muchos hallazgos específicos de la osteodistrofia renal, a veces, los pacientes pueden tener sólo osteopenia.
  2. TAC – Tomografía Computarizada es probablemente el mejor método para el diagnóstico de las fracturas patológicas de los huesos, así como los depósitos de estructuras amiloides en las articulaciones.
  3. Resonancia Magnética – RM diferencia de las herramientas de diagnóstico anteriormente mencionados, la resonancia magnética ayuda a evaluar varios daños de tejidos blandos y rupturas de ligamento de localización.
  4. Los resultados de medicina nuclear – Esta condición puede ser fácilmente mezclada con metástasis de cáncer, ya que también produce la captación ósea difusa y focal de radiofármacos.
  5. Análisis de sangre para diagnosticar la osteodistrofia renal, el médico puede tomar una muestra de sangre para medir los niveles de calcio, fósforo, PTH y calcitriol.
  6. La biopsia ósea – Este método consiste en extraer una pequeña muestra de hueso de la cadera bajo anestesia local y el examen de la muestra bajo el microscopio.

Tratamiento de la osteodistrofia renal

La clave del éxito de cualquier tratamiento osteodistrofia es controlar los niveles de PTH. Esto debe evitar que el calcio sea retirado de los huesos.

  • Problemas con las glándulas paratiroides – Cuando la causa primaria son las glándulas paratiroides no controladas, que están produciendo PTH, deben ser controlados con un cambio en la dieta, tratamiento de diálisis, o medicación. Si este método falla y los niveles de PTH no pueden ser controlados, las glándulas paratiroides pueden necesitar ser eliminadas quirúrgicamente y el procedimiento se llama paratiroidectomía.
  • Los problemas con los riñones – Si los riñones dejan de producir cantidades adecuadas de hormona calcitriol entonces deben ser reemplazadas con la terapia de sustitución. Esto significa que el paciente debe tomar calcitriol sintético en forma de pastilla o en forma inyectable. Los suplementos de calcio también pueden ser muy útiles, así como varios medicamentos llamados quelantes de fosfato que se deben utilizar con las comidas, tales como carbonato de calcio, acetato de calcio, clorhidrato de sevelamer, o carbonato de lantano. Varios estudios han demostrado que la hemodiálisis frecuente, al menos cinco veces a la semana, podría ser beneficioso para los pacientes. El trasplante renal es la última cosa que podría ayudar a un paciente si todos los otros métodos de tratamiento fallan.

Estrategias de tratamiento básicos

Objetivos Terapéuticos

Métodos

1.- Mantener el fosfato por debajo de 5,5 mg / dl

  • Restricción de fosfato de la dieta
  • Acetato de calcio con las comidas a fosfato de “atar”
  • Aglutinantes de fosfato más recientes, como el sevelamer son útiles
  • Más horas en diálisis
  • Hidróxido de aluminio como último recurso

2.- Mantener niveles séricos de calcio en carbonato de calcio normal

  • Calcitriol si es necesario
  • Ajuste de calcio dializado 3. Los suplementos de calcio de control de PTH
  • Metabolitos de vitamina D que son menos propensos a producir hipercalcemia (paricalcitol)
  • Paratiroidectomía parcial puede llegar a ser necesario. Evitar calcificaciones vasculares al mantener el nivel de calcio en la sangre dentro del rango normal 5. El tratamiento de la baja densidad ósea.

Los expertos todavía están discutiendo si el tratamiento de la baja densidad ósea es necesario, porque:

  • No hay evidencia de que los bisfosfonatos ayudan a prevenir fracturas.
  • Los bisfosfonatos aumentan la PTH y la formación ósea baja.
  • El raloxifeno puede ser útil en las mujeres posmenopáusicas.
  • No hay estudios de la calcitonina.
  • El estrógeno, probablemente, puede ser beneficioso en las mujeres más jóvenes, pero no es el aumento
    riesgo de problemas de coagulación.
  • La dosis de estrógenos debe ser la mitad de la utilizada en las mujeres normales.

Cambios en la dieta – El principal objetivo de los cambios en la dieta es reducir la ingesta de fosfato. Es uno de los pasos más importantes en la prevención de esta enfermedad ósea. Muchos tipos de alimentos son ricos en fosfatos (leche, queso, frijoles secos, guisantes, nueces, mantequilla de maní). Aunque casi todos los tipos de alimentos que contienen fosfatos, los tipos antes mencionados se deben evitar tanto como sea posible.

Ejercicio – Varios investigadores han demostrado que el ejercicio regular puede aumentar la resistencia ósea y reducir el nivel de la osteoporosis.

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