Aparece a réplica das células do cérebro humano para a investigação sobre Alzheimer

Um dos obstáculos para estudar a doença de Alzheimer nas células do cérebro que vive é que os proprietários dos cérebros que têm a doença de Alzheimer não são através de seu uso. Um método de avanço, No entanto, Permite o estudo da doença de Alzheimer em uma placa de Petri.

réplica de células do cérebro humano para a investigação sobre Alzheimer

Estrada aberta na réplica de ciência das células do cérebro humano para a investigação sobre Alzheimer

Para mais de um século, Desde a época do grande neurologista Alois Alzheimer (1864-1915), médicos pesquisadores foram capazes de identificar os efeitos devastadores da doença de Alzheimer, estudando o cérebro do defunto. Uma inovação recente, No entanto, Permite aos pesquisadores estudar a doença do vida tecido do cérebro.

Crescimento do tecido cerebral em uma placa de Petri

O problema fundamental na pesquisa de Alzheimer tem sido sempre que não há nenhuma maneira fácil de determinar se uma droga teve um efeito mesmo depois que o paciente morreu., e enquanto uma pessoa com doença de Alzheimer expirar, amostras de cérebro tendem a assemelhar-se. Os pesquisadores foram capazes de testar a droga em ratos que têm uma doença semelhante à doença de Alzheimer, Mas os resultados no tratamento de camundongos não necessariamente se traduz em resultados no tratamento de seres humanos.

Avanço do estudo da doença de Alzheimer método surgiu de uma sugestão do Dr. Kim Yeon Doo da genética Hospital Geral de Massachusetts e a unidade de investigação do envelhecimento de seu colega o Dr. Rudolph Tanzi Ele estudou o cérebro células cultivadas em um gel (em geral, Espalhe em um prato de Petri ).
Neurônios cultivados em um prato de Petri para fazer muitas das mesmas coisas que as células do cérebro que no cérebro humano. Eles desenvolvem redes. Eles podem crescer velhos como as células no cérebro humano.

Dr. Tanzi levou as células do cérebro humano vivo, Deu-lhes os genes para a doença de Alzheimer, e ele colocou-os em um prato de Petri. Em cerca de um mês as células se desenvolvem placa, uma substância que é algo como um esfregão. As placas são compostas de proteínas quebradas e torcidas que se acumulam entre as células.

Em poucas semanas, Eles formaram a massa de emaranhados (Espaguete) as massas ou nódulos são formados no cérebro que são característicos da doença. Emaranhados aparecem como células nervosas morrem. Placas e emaranhados interrompem o fluxo de sinais elétricos entre os neurônios, e, Enfim, neurônios que já não podem se comunicar com o resto da atrofia cerebral e morre, deixando para trás os circuitos quebrados.

Não é um sistema perfeito, Mas uma melhoria significativa

Um grupo de células do cérebro a crescer em um prato em um laboratório, É claro, Não é funcionalmente equivalente ao cérebro humano. Signficant especialmente para a pesquisa de Alzheimer é o fato de que as culturas de neurônios cultivados em laboratório não incluem as células do sistema imunológico, Acredita-se que regulam e acelerar a formação de placas e emaranhados Fragmentadoras de tecidos. No entanto, a capacidade de observar a formação de placas e emaranhados no tecido cerebral que vivem é de enorme valor no julgamento de novos potenciais medicamentos para o tratamento da doença.

Dr. Tanzi e seus colegas ‘ descoberta também é importante por outra razão.
Nos últimos anos, Pesquisadores do Alzheimer começaram a questionar a idéia de que a produção de proteínas malformadas e emaranhados das células do cérebro morto eram o mecanismo real da doença.

Em alguns casos, pessoas morreram da doença de Alzheimer e descobriu que eles não têm placas e emaranhados para ser discutiram seus cérebros na autópsia. E em alguns casos, o povo tem vivido livre de doença de Alzheimer, Mas descobriu que os sinais físicos da doença em seus cérebros.

Uma nova forma de testes de medicamentos para a doença de Alzheimer

A capacidade de observar as alterações nas células do cérebro que vivem tem nova vida soprou a velha teoria de que a formação de placas e emaranhados causa os sintomas da doença de Alzheimer, e a prevenção das placas e emaranhados pode prevenir os sintomas da doença. No laboratório, cientistas observam-se claramente a seguinte seqüência de passos:

  • A formação da proteína beta-amilóide nas camadas de gordura de neurônios individuais,
  • A acumulação desta proteína “Pegajosa” ao redor os neurônios,
  • O bloqueio da transmissão de célula para célula dos pulsos por peças de chapa, e
  • O colapso do tau (rimas com wow) proteína em torno os neurônios de forma emaranhados.

Alterações na proteína tau normalmente acompanham o que é acreditado para ser a fase final da destruição de uma célula do cérebro.
Em um cérebro saudável, Proteína tau fortalece os tecidos microscópicos que permitem a passagem de oxigênio, nutrientes e substâncias reguladoras de célula para célula.

Proteína tau forte é muitas vezes comparada com os trilhos, acelerando a passagem do alimento para o cérebro. Proteína tau gradiente parece um pouco com os trilhos destruídos, Já não é capaz de enviar substâncias que precisam ir. As células do cérebro, eventualmente, morrer de fome, e aqueles que não morrem de fome perdem suas conexões com o resto do cérebro.

Cinco mil possíveis curas agora verificável!

Este novo método de observação de células do cérebro não fornece uma maneira de rastrear a interação das proteínas do cérebro para o sistema imunológico (Ainda), Mas ele permite que os pesquisadores medir os efeitos das drogas nesta parte da patologia da doença. Melhor ainda, Isso permite que os pesquisadores avaliar o potencial de novas drogas em questão de meses, em comparação com um ano para cada medicamento testado em camundongos, e 20 ou mais anos de observação dos seres humanos com diagnóstico de doença.

Dr. Tanzi planos para tentar 1.200 tratamentos da doença de Alzheimer já presentes no mercado, e até 5.000 tratamentos mais possíveis nos próximos anos. Dr. Sam Gandy da escola de medicina de Icahn no Monte Sinai, em Nova Iorque disse que um jornalista do New York Times que o novo método é “um elemento de mudança real” e “uma alavanca de mudança de paradigma”, e adicionado: “Estou animado para dar uma olhada aqui no meu laboratório “.

Por conseguinte, É um tratamento que passagem será aberta em breve??

Tanzi e outros pesquisadores avisar que tratamentos que trabalhoem no laboratório não necessariamente funcionam em pessoas. Um dos medicamentos obtidos bons resultados no tratamento de culturas de células do cérebro, Mas ele achou que era muito tóxico para as pessoas.
Qualquer droga que trabalha no laboratório ainda terá de ser testado em um pequeno grupo de pessoas, até que ele é liberado para o público em geral.

O novo sistema, No entanto, Não só é útil na identificação de novas drogas que funcionam. Também pode ser usada para estudar os efeitos das diferenças genéticas no decurso da doença. Os cientistas já começaram a testar as células do cérebro com diferentes genes APOE para ver como diferentes genes causam diferentes respostas às drogas (e, potencialmente, podem testes genéticos ajudar médicos a receitar a melhor medicação para seus pacientes). Estas drogas potenciais inovadoras, provavelmente não vai funcionar em absolutamente todos os casos de doença de Alzheimer – Algumas pessoas que têm o A doença de Alzheimer Não têm placas e emaranhados – Mas novas drogas que funcionam em muitos ou a maioria dos casos podem vir apenas 5 anos .

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