Comer quando cheio: uma batalha entre dois sinais cerebrais

By | Outubro 5, 2018

Por que o desejo de continuar comendo domina o sinal que diz que estamos cheios? Novas pesquisas descobrem que isso envolve uma luta entre dois grupos vizinhos de células cerebrais, nas quais o sistema opioide do cérebro também tem um papel.

Por que continuamos a comer quando estamos cheios?

Por que continuamos a comer quando estamos cheios?

Ele também descobriu que a droga naloxona, ao bloquear o sistema opióide, parou de comer demais.

O estudo, 1 apresentado nos Procedimentos da Academia Nacional de Ciências, foi realizado em camundongos, mas os cientistas acreditam que os resultados nos ajudarão a entender melhor mecanismos semelhantes em seres humanos.

"Nosso trabalho", explica o autor principal, Prof. Huda Akil, neurocientista do Departamento de Psiquiatria do Instituto de Neurociência Molecular e Comportamental da Universidade de Michigan em Ann Arbor "mostra que os sinais de saciedade - tendo comida suficiente - eles não são poderosos o suficiente para trabalhar contra o forte desejo de comer, que tem um forte valor evolutivo ».

Estar acima do peso ou obeso aumenta o risco de desenvolver várias condições de longo prazo, como doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2, além do câncer.

Carregar muito peso é um problema global de saúde pública que afeta países de baixa e média renda, bem como países de alta renda.

Estimativas da Organização Mundial da Saúde (OMS) da 2016 sugerem que a porcentagem de 39 2 dos adultos em todo o mundo estão acima do peso e os por cento do 13 são obesos.

Precisa entender os mecanismos cerebrais

A pressão para entender melhor os fatores de obesidade, como o papel do cérebro na regulação de alimentos, nunca foi tão grande. Entre eles, destacam os autores do estudo, "os mecanismos que modulam o início e a cessação dos alimentos".

O professor Akil e seus colegas concentraram-se em dois pequenos grupos de células nervosas adjacentes, ou neurônios, no hipotálamo, uma pequena região do cérebro envolvida em várias funções, como o controle de "comportamentos motivados".

Os dois grupos de células são chamados pró-opiomelanocortina (POMC) e células peptídicas relacionadas à cutia (AgRP). Eles residem em uma região do hipotálamo conhecida como núcleo arqueado (Arch).

Os cientistas já sabiam que os dois grupos e o Arco estavam de alguma forma envolvidos no "controle de alimentos".

De fato, em trabalhos anteriores, alguns membros da equipe já haviam revelado que, ao receber certos sinais, os neurônios do POMC agem "como um freio" ao comer e os neurônios do AgRP agem como o pedal do acelerador, especialmente quando se passa muito tempo desde o último feed.

'Aplique os pedais do acelerador e do freio'

O que não ficou claro, no entanto, foi como esses dois grupos interagiram. Uma ferramenta chamada optogenética ajudou os pesquisadores a mapear os sinais do mecanismo usando luz laser para ativar e desativar células selecionadas em ratos que estavam comendo demais.

Eles revelaram que, quando ativavam células POMC, isso também ativava células AgRP próximas. Isso significava que o pedal do acelerador e o freio de alimentação estavam conectados ao mesmo tempo, e o resultado foi que o pedal do acelerador venceu.

"Quando os dois são estimulados ao mesmo tempo, a AgRP rouba a cena", explica o professor Akil.

Com um método optogenético diferente, os cientistas viram que poderiam desencadear células POMC sem ativar células AgRP próximas. Isso levou a uma rápida e "significativa" diminuição no consumo de ratos.

Usando uma ferramenta de visualização, eles também fizeram mapas detalhados das estradas envolvidas. Eles produziram um mapa tridimensional das rotas que começam no POMC e AgRP. Uma vez ativos, esses caminhos de sinalização provocam a sensação de saciedade ou a necessidade de comer.

Em outros testes, os pesquisadores exploraram os sinais "a jusante" da ativação das células POMC e AgRP, revelando que sua influência se estende amplamente no cérebro, incluindo até as regiões do córtex que controlam a percepção, a memória e atenção.

O sistema opioide tem um papel

Em uma série final de experimentos, a equipe revelou que a ativação do AgRP também ativa o sistema opioide do cérebro. Dar aos roedores o naloxona bloqueador dos receptores opióides interrompeu o comportamento alimentar.

"Isso sugere que o próprio sistema opióide endógeno do cérebro pode desempenhar um papel no desejo de comer além do necessário", diz o professor Akil.

Em geral, estudos sobre os fatores metabólicos de comer demais e comer tendem a se concentrar em hormônios como grelina e leptina.

Essas descobertas, no entanto, sugerem que os circuitos cerebrais, ou "sistemas neurais", também parecem desempenhar um papel importante.

Estes podem estar reagindo a sinais emocionais, sociais e de percepção. O professor Akil pede mais pesquisas sobre esse aspecto de comer demais.

»Existe todo um setor que o atrai para comer, independentemente de você precisar ou não, através de dicas visuais, embalagens, cheiros, associações emocionais. As pessoas estão com fome só de olhar para elas, e precisamos estudar os sinais neurais envolvidos nessas atenções, mecanismos de percepção que nos levam a comer.

Prof. Huda Akil


referências:

  1. PNAS - Anais da Academia Nacional de Ciências - Equilíbrio de poder entre neurônios peptidérgicos hipotalâmicos no controle de alimentos http://www.pnas.org/content/early/2018/09/11/1802237115
  2. Organização Mundial da Saúde (OMS) - Obesidade e excesso de peso - http://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight