Cientistas confirmam o papel da "mudança molecular" na doença de Parkinson

By | Novembro 9, 2018

Os cientistas confirmaram que um mecanismo de células protetoras pode quebrar o cérebro de pessoas com a doença de Parkinson. O mecanismo protege as células contra os danos causados ​​pelas mitocôndrias defeituosas, as pequenas unidades de energia que produzem a energia das células.

Os pesquisadores confirmam que, no Parkinson, um interruptor molecular defeituoso desencadeia a degeneração dos neurônios

Os pesquisadores confirmam que, no Parkinson, um interruptor molecular defeituoso desencadeia a degeneração dos neurônios

Na semana passada, a revista Open Biology publicou um relatório sobre descobertas recentes.

El Parkinson É uma doença cerebral que piora com o tempo. À medida que você progride, torna mais difícil conversar e caminhar, além de afetar o comportamento, o sono, o pensamento e a memória. Outros sintomas incluem fadiga e depressão.

A doença surge da perda de células produtoras de dopamina no cérebro.

A dopamina é uma substância química no cérebro que, entre outras coisas, ajuda a controlar a função motora. É por isso que o movimento é cada vez mais interrompido à medida que mais células de dopamina param de funcionar ou morrem.

Os sintomas raramente aparecem em pessoas abaixo dos anos 60. No entanto, nos percentuais de 5 a 10 de pessoas com Parkinson, os sintomas aparecem antes dos anos 50.

A maioria das formas de doença de Parkinson de início precoce tende a ser herdada e algumas estão associadas a mutações genéticas.

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O interruptor PINK1-Parkin opera no cérebro

Não há cura para a doença de Parkinson, e os cientistas não sabem exatamente o que causa a perda ou deterioração das células da dopamina.

A doença é provavelmente o resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais.

Pesquisas já mostraram que, quando uma enzima chamada PINK1 detecta mitocôndrias defeituosas nas células, ela ativa outra enzima, chamada Parkina. Isso resulta na eliminação de mitocôndrias defeituosas e protege as células.

Algumas pessoas com doença de Parkinson de início precoce apresentam mutações nos genes que codificam PINK1 e Parkin.

Antes do estudo recente, não estava claro se a alteração PINK1-Parkin ocorreu no cérebro. Além disso, os cientistas não tinham certeza se a mudança foi interrompida em pessoas com doença de Parkinson.

Usando ratos geneticamente modificados, pesquisadores da Universidade de Dundee, no Reino Unido, juntamente com colegas de outros centros europeus, confirmaram que o interruptor PINK1-Parkin funciona no cérebro.

Os pesquisadores então identificaram duas pessoas que desenvolveram uma forma de doença de Parkinson de início precoce. Ao testar suas células, a equipe confirmou que essas pessoas tinham uma versão defeituosa do interruptor PINK1-Parkin.

Os dois participantes também tiveram a mesma mutação genética rara que produz a troca molecular defeituosa.

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Os resultados apóiam a orientação de enzimas para medicamentos

O co-autor do estudo, Miratul Muqit, professor da Faculdade de Ciências da Vida da Universidade de Dundee, agradece aos colaboradores que "ajudaram a identificar esses raros pacientes que finalmente nos ajudaram a responder a essa pergunta".

Pesquisadores da Universidade de Helsinque, na Finlândia, rastrearam um indivíduo e o outro foi identificado em um estudo organizado pela Michael J. Fox Foundation, nos Estados Unidos.

"A probabilidade de encontrar pacientes raros com a mutação crítica para testar em laboratório era tão baixa quanto o 1 em 3 bilhões", explica o professor Muqit.

A mutação ocorre em uma localização precisa do gene que codifica a Parkin e impede que o PINK1 ligue a Parkin.

A equipe espera que o estudo estimule novas pesquisas sobre alterações moleculares e o desenvolvimento de medicamentos para ativá-lo.

"Atualmente, existe um grande interesse em direcionar diretamente o PINK1 e o Parkin como uma terapia potencial contra a doença de Parkinson, e este estudo apóia fortemente a lógica dessa abordagem".

Miratul Muqit


[expand title = »referências«]

  1. A fosforilação da parkina na serina 65 é essencial para a ativação in vivo http://rsob.royalsocietypublishing.org/content/8/11/180108
  2. Doença de Parkinson https://www.nia.nih.gov/health/parkinsons-disease

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