Prikazana replika celic človeških možganov za Alzheimerjevo raziskave

Ena izmed ovir za študij Alzheimerjeve bolezni v celice v možganih, ki živi je, da lastniki možganov, ki so Alzheimerjeve bolezni z uporabo. Metodo vnaprej, Vendar, To omogoča študij Alzheimerjeve bolezni v petrijevko.

replika celic človeških možganov za Alzheimerjevo raziskave

Odprti cesti v znanosti replika celic človeških možganov za Alzheimerjevo raziskave

Za več kot stoletje, Od časa veliko nevrolog Alois Alzheimer (1864-1915), medicinski raziskovalci so bili sposobni prepoznati pustošenja Alzheimerjeve bolezni s študijem možganov umrlih. Nedavna novost, Vendar, Omogoča raziskovalcem, da študija bolezni življenjskih možganov tkiva.

Raste možganskega tkiva v petrijevko

Temeljni problem v Alzheimerjevo raziskav je bila vedno, da obstaja enostaven način, da ugotovite, če zdravilo vplivala tudi potem, ko bolnik je umrl, in za tako dolgo, kot oseba z Alzheimerjevo boleznijo poteče, možgani vzorci, ponavadi so podobni. Raziskovalci so bili sposobni preskus drog na miših, ki so podobna bolezen bolezen, vendar rezultati pri zdravljenju miši ni nujno prevesti v rezultate pri zdravljenju ljudmi.

Vnaprej študija metode Alzheimerjeve bolezni je zrasla iz predlog v Dr. Kim Yeon Doo genetike Massachusetts General Hospital in staranje raziskovalna enota za njegov kolega v Dr. Rudolph Tanzi Študiral je možganske celice, ki rastejo v gel (na splošno, širjenje v petrijevko ).
Možganske celice rastejo v petrijevko narediti veliko iste stvari možganske celice ali v človeških možganih. Razvijajo omrežja. Lahko raste starimi kot celice v človeških možganih.

Dr. Tanzi vzel živih celic človeških možganov, To jim je dal genov za Alzheimerjevo boleznijo, in jim je dana v petrijevko. V približno mesec celice razvijejo ploščo, snov, ki izgleda nekako takole čiščenje pad. Plošče so sestavljene iz zdrobljen in posukanega beljakovine, ki se nabirajo med celicami.

V nekaj tednih, oblikujejo masa pentlje (Špageti) mase ali zatrdline, ki nastajajo v možganih, ki so značilni za bolezen. Pentlje tvorilo živčne celice die. Table in pentlje motijo pretok električnih signalov med nevroni, in, končno, nevronov, ki ni več lahko komunicirajo z ostalimi atrofije možganov in umre, zapustili zdrobljen vezja.

To ni popoln sistem, vendar znatno izboljšanje

Kup možganskih celic, ki raste na posodo v laboratoriju, seveda, Ni funkcionalno enakovredni človeški možgani. Še posebej signficant za Alzheimerjevo raziskave je dejstvo, da kulture nevronov kultivirani v laboratoriju ne vsebujejo celice imunskega sistema, Domneva se, da urejajo in pospeši nastanek table in pentlje tkiva drobilniki. Vendar, možnost opazovati nastanek table in pentlje v možganskega tkiva, ki živijo je ogromno vrednosti v preskušanju novih potencialnih zdravil za zdravljenje bolezni.

Dr. Tanzi in njegovi kolegi ‘ odkritje je pomembno tudi za druga razlog.
V zadnjih letih, Alzheimerjeva raziskovalci so začeli na vprašanje, idejo, da proizvodnjo beljakovin poškodovan in pentlje na mrtve možganske celice je bil dejanski mehanizem bolezni.

V nekaterih primerih, ljudje so umrli od Alzheimerjeve bolezni in ugotovil, da nimajo plošče in tangles, da razpravljali svoje možgane pri obdukciji. In v nekaterih primerih, ljudje so živeli brez Alzheimerjeve bolezni, vendar je ugotovila, da telesne znake bolezni v svoje možgane.

Nov način testiranje zdravil za Alzheimerjevo

Sposobnost za opazovanje sprememb v možganskih celic, ki živijo je vdihnil novo življenje v staro teorijo, da nastanek table in pentlje povzročijo simptome Alzheimerjeve bolezni, in preprečevanje table in pentlje lahko prepreči simptome bolezni. V laboratoriju, Znanstveniki lahko jasno opazujemo naslednje zaporedje korakov:

  • Nastanek beta-amiloida protein v plasteh maščobe iz posameznih nevronov,
  • Kopičenje te beljakovine “Lepljive” okolici nevroni,
  • Blokiranje prenosa od celice do celice impulzov figure, plošče, in
  • Propad je tau (Rima z wow) beljakovin v nevronov v obliki pentlje.

Spremembe v beljakovini tau običajno spremljajo, kar je verjel, da končna faza uničenja celice možganov.
V zdravih možganih, beljakovine Tau krepi mikroskopsko tkiva, ki omogočajo prehodu kisika, hranilnih snovi in regulativni snovi iz celice na celico.

Močno tau protein, ki je pogosto v primerjavi z železniške Tire, pospeševanju prehoda hrano za možgane. Gradient tau protein, malo izgleda železniške Tire, ki uničijo, Je ni več zmožen pošiljati snovi, ki so morali iti. Možganske celice sčasoma umrejo od lakote, in tiste, ki ne umrejo od lakote izgubijo svoje povezave s preostalim možganov.

Pet tisoč možnih zdravil zdaj preverljivih!

Ta nova metoda opazovanja možganskih celic ne zagotavlja način za sledenje interakciji možganov beljakovin za imunski sistem (še vedno), vendar omogoča raziskovalcem, da merjenje učinkov zdravil v tem delu patologija, bolezni. Še bolje, To omogoča raziskovalcem, da oceni potenciala novih zdravil v samo nekaj mesecih, v primerjavi z eno leto za vsako zdravilo, ki se preskuša v miši, in 20 ali več letih opazovanja ljudi z diagnozo bolezni.

Dr. Tanzi namerava začeti 1.200 zdravljenje Alzheimerjeve bolezni že na trgu, in do 5.000 več mogoče, zdravljenja v naslednjih nekaj letih. Dr. Sam Gandy school of Medicine Icahn na Mount Sinai v New Yorku je dejal novinar iz New York Times, da je nova metoda “element resnične spremembe” in “paradigme premik vzvoda”, in dodano: “Jaz sem navdušena, da crack na to v svoj laboratorij “.

Zato, Zelo kmalu je zdravljenje, da se odpre prehod??

Tanzi in drugi raziskovalci opozarjajo, da zdravljenja, ki delajo v laboratoriju ne delujejo nujno v ljudi. Eno od zdravil, pridobljenih dobre rezultate pri zdravljenju možganov celične kulture, vendar je ugotovil, da je bilo preveč strupene za ljudi.
Katero koli zdravilo, ki deluje v laboratoriju še preskušajo na majhno skupino ljudi, dokler ni izpuščen javnosti na splošno.

Nov sistem, Vendar, To ni le koristno za prepoznavo novih zdravil, ki delujejo. To se lahko uporabijo za preučitev učinkov genetskih razlik v poteku bolezni. Znanstveniki so že začeli test celice možganov z različnih genov APOE videti kako različnih genov povzroči drugačen odgovor v drog (in, potencialno, genskih testov lahko zdravniki predpisujejo najboljše zdravilo za svoje bolnike). Ta inovativni potencial zdravila verjetno ne bo delovalo v popolnoma vseh primerih Alzheimerjeve bolezni – Nekateri ljudje, ki imajo v Alzheimerjeva bolezen nimajo table in pentlje – vendar novih zdravil, ki delujejo v več ali večini primerov ne morejo priti v samo 5 let .

pusti odgovor