按开关结束痛苦

¿No sería genial si todo lo que tuviera que hacer fuese accionar un interruptor o presionar un botón para apagar el dolor, 震颤, 焦虑, 或甚至返回的视图? 这是分支的一个新,称为光遗传学的医学科学的承诺.

按开关结束痛苦

按开关结束痛苦

自今年 2 月以来 2016 在密歇根州一开始在德克萨斯州工作的医生团队已注射病毒通过基因工程采取 DNA 从藻类敏感的眼睛的光 15 志愿者蒙蔽条件称为色素性视网膜炎. 他们的希望是这些注射 DNA 在视网膜再造的眼睛中的单元格,通常是对光不敏感,所以志愿者们将恢复至少看到黑色和白色, 模糊或有纹理的视觉. 第一志愿者已经收到了其第一次注射和研究者正在进行后续行动的进展情况.

使用基因疗法到盲人恢复视力, 至少在老鼠

FDA 的许可给 RetroSense 疗法, 密歇根州生物技术公司, 开展阶段临床试验 (安全证明) 在达拉斯西南的视网膜基础, 德克萨斯州, 直到结束 2015, 共 10 年后博士埃德博伊登, 然后在斯坦福大学的研究生, 他的研究在显微镜下的神经细胞中闪烁的蓝光满足他的好奇心. 神经细胞 “关闭”. 鲍和他的监督由教授博士. 卡尔瑟发现鼠标右大脑皮质的蓝光会导致它运行在一个逆时针的方向. 把灯关掉, 鼠标可能跑在一条直线.

它花了另一个五年之前卓-华潘底特律韦恩州立大学的显示相同的技术可以用于恢复只瞎老鼠的视觉, 虽然这是一个过程,我们中的大多数人认为两次之前有做自己. 首先, 研究小组确认了一种化合物的池塘称为视蛋白泡沫. 他们确定了调节视蛋白的基因. 使用分子工程创建病毒携带的视蛋白基因, 和感染小鼠脑内盲目与病毒. 基因成为查看所需的脑细胞 DNA 的一部分, 但它已经在大脑中与小光纤电缆中传输光束被激活. 之后这个漫长的过程, 就可以看到鼠标.

一个更优雅的应用程序来恢复在人类的视觉

有了改善技术中现在有可能引入无病毒感染人体细胞的基因和它是可能而不必挂在颅外光缆在大脑里面的光芒. 这种基因工程研究中的单元格的新方法 人类视网膜, 需要看到光的光线也是需要重新激活神经最近改组的眼睛. 科学家们相信以前不透水的视网膜细胞将开始对光线做出反应立即, 虽然它可能需要几个月或年为大脑可以开始识别和处理的新的信息.

打开或关闭在阳光下的神经细胞改变只治疗方法. 他们不可以注册的颜色. 然而, la mayoría de los voluntarios para probar el procedimiento creen que tienen algo de visión, 甚至在黑色和白色视觉, 它是比根本没有任何视觉.

光遗传学为焦虑的申请, 帕金森病与痛

光遗传学, 使脑神经细胞内外他们暴露于光, 它有大量的应用程序除了有视网膜色素变性的人恢复视力. 他们包括光遗传学开发新疗法:

焦虑

精神病学家卡尔 · 瑟并不满足于毒品努力治疗焦虑症的方法, 所以在 2004, 其中成立实验室研究用灯光作为免费的药物治疗的条件. 在开始, 很多人都搞不懂它在做什么. 他们认为,它研究大脑, 利用纤维光学观测大脑. 事实上,他在做治疗, 改变大脑的功能, 而不是看它是如何工作.

博士. 瑟和他的同事们选择了一种以隐瞒他们能力著称的老鼠的. 这些小鼠花大部分的时间都在小小空间在黑暗中的躲避捕食者. 然后, 所以他们会对光敏感的神经细胞在大脑的称为杏仁核区域转基因的小鼠, 让老鼠和人类在长期以帮助避免危险的情况下处理在记忆里的可怕经历.

Posteriormente Deisseroth implanta un cable de fibra óptica en los cerebros de los ratones que suministra la luz azul dentro de la amígdala. 在这种情况下, 蓝色的光线 “关闭” 焦虑与两侧的笼子周围寻找食物快乐老紧紧抱住的小鼠大脑的细胞.

帕金森病

帕金森病的一个普遍问题是,随着时间的推移变得不那么有效药物及其治疗. 它几乎是大脑的好像这些药物引起部分 “改变” 和是不透水到更多的药物, 首先对多巴胺. 对付这个问题, 一些神经学家已经开始推荐刺激电动植入交电流送到大脑停止了震动,或重新启动协调的运动.

博士. Alexxei · 克拉维茨和他们来自斯坦福大学的同事有状态研究他们所谓的通过 indirecta 方法和埃斯皮诺萨投影中间神经元结构 (NPEM, 简称) 如果光线疗法可能更有效地治疗疾病. 直接的 NPEM 数字是多巴胺受体的类型, 和间接 NPEM 有另一个. · 克拉维茨团队发现直接 NPEM 刺激缓解帕金森, 和间接 NPEM 的刺激导致帕金森. (换句话说, 多巴胺和药物,以保持高的多巴胺水平刺激改善症状的大脑部分和其他部分大脑,使症状恶化, 因此它不会不可避免地工作这种药物。) 光遗传学可以使它能够刺激只有那些允许无刺激干扰其他神经元的正常运动的神经元.

慢性疼痛

在蒙特利尔麦吉尔大学的科学家们已经发现了基因修改外周神经元, 外面的脑和脊髓神经细胞, 所以他们不能被光激活击败慢性疼痛. 此方法不需要任何类型的脑部手术, 并避免全由他们影响身边的那些药物止痛药. 然而, 到目前为止, 它只在小鼠在实验室使用。. 人体试验还有几年的时间.

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