显示为阿尔茨海默氏症研究人脑细胞的复制副本

研究阿尔茨海默病中生活的大脑细胞的障碍之一就是业主的大脑有老年痴呆症的人不是通过使用. 进展的方法, 然而, 它允许在培养皿中阿尔茨海默氏病的研究.

阿尔茨海默氏症研究人脑细胞的复制副本

开阔的道路,科学副本的阿尔茨海默氏症研究人类大脑的细胞中

为一个多世纪, 自从伟大的神经病学家阿尔茨海默次 (1864-1915), 医学研究人员已经能够通过大脑的死者研究识别阿尔茨海默氏病的破坏性影响. 最近的创新, 然而, 它允许研究人员研究这些疾病在生活中的脑组织.

生长在培养皿中的脑组织

阿尔茨海默氏症研究中的基本问题一直是没有简单的方法,以确定是否一种药物产生了影响,甚至后,病人已经死了, 和久与阿尔茨海默氏症的人到期, 脑样品往往类似于. 研究人员已经能够测试药物对小鼠有一种类似于阿尔茨海默氏症的疾病, 但小鼠的治疗效果并不一定转化人类治疗效果分析.

前身的建议是阿尔茨海默病方法的研究进展 博士. 金妍酷比的遗传学 马萨诸塞州总医院和他的同事的老化研究单位 博士. 鲁道夫坦 他研究了脑细胞生长在凝胶 (在一般情况下, 在皮氏培养皿中传播 ).
在人类的大脑做脑细胞生长在皮氏培养皿,使很多同样的东西的脑细胞. 他们发展网络. 他们可以白头到老,就像人类大脑中的细胞.

博士. Tanzi 带活人脑细胞, 它给了他们基因为老年痴呆症, 他把它们放在培养皿中和. 在大约一个月细胞培养板, 一种物质,看上去像百洁布. 板是由积累的单元格之间的破碎和扭曲蛋白质组成.

在几个星期, 他们形成的大量缠结 (意大利面) 群众或肿块形成在大脑中所独有的疾病特征. 缠结显示为神经细胞模具. 斑块和缠结破坏神经元之间的电气信号的流动, 和, 最后, 不再能与其余的脑萎缩和死亡的神经元, 留下破碎的电路.

它不是一个完美的系统, 但一项重大改进

一群在实验室的培养皿中生长的脑细胞, 答案是肯定的, 它不是功能上等同于人类的大脑. 特别是重大的老年痴呆症的研究是这一事实,在实验室里培养的神经元的文化不包括免疫系统的细胞, 据说,规范和加快形成的斑块和缠结组织碎纸机. 然而, 形成的斑块和缠结在脑组织中的,生活的观察能力是巨大的价值,在治疗疾病的潜在新药试验.

博士. Tanzi 和他的同事 ‘ 发现也是重要的另一个原因.
近几年, 阿尔茨海默氏症研究人员已经开始生产蛋白畸形和缠结的死亡的脑细胞是实际的机制,这种疾病的观点提出质疑.

在少数情况下, 人有死于阿尔茨海默氏病,发现他们并没有斑块和缠结要讨论他们的大脑在尸检. 在某些情况下, 人民生活自由阿尔茨海默氏症, 但在他们的大脑中发现的疾病体征.

阿尔茨海默氏症的药物试验的新方法

能够观察活的脑细胞的变化成斑块和缠结的形成导致老年痴呆症症状的旧理论焕发新的生机, 和斑块和缠结预防可以防止这种疾病的症状. 在实验室, 科学家们可以清晰观察下面的步骤序列:

  • 蛋白质 β-淀粉样蛋白的单个神经元的脂肪层中形成,
  • 这种蛋白质的积累 “粘性” 周围的神经元,
  • 阻塞的细胞到细胞的脉冲传输的板件, 和
  • 崩溃的头 (哇的旋律) 向窗体缠结神经元周围的蛋白质.

Tau 蛋白的变化通常伴随着什么被认为是大脑细胞的破坏的最后阶段.
在一个健康的大脑, tau 蛋白增强允许的氧气通道的微观组织, 营养和调节物质从细胞到细胞.

强 tau 蛋白常被比作铁轨, 加快大脑营养的通道. 梯度 tau 蛋白看起来有点像铁轨被毁, 它不再是能够发送需要去的物质. 脑细胞最终死于饥饿, 和那些不会死于饥饿的人会失去与大脑的其余部分连接.

五千可能治愈现在可核查!

脑细胞的观察这新方法不提供跟踪大脑蛋白质的相互作用对免疫系统的一种方式 (仍), 但它允许研究人员来衡量药物在本部的疾病病理的影响. 甚至更好, 这使得研究人员能够评估新的药物,在只有短短的几个月的潜力, 一年每种药品测试小鼠相比, 和 20 或更多年的观察诊断出患有疾病的人.

博士. Tanzi 计划尝试 1.200 已经在市场上阿尔茨海默氏症的治疗方法, 和高达 5.000 更可能的治疗方法,在未来的几年中. 博士. 伊坎在纽约西奈山医学院的山姆甘说 ︰ 从纽约时报新方法,是一名记者 “真正的改变一个元素” 和 “范式转向拉杆”, 加上一句: “我很兴奋能在我的实验室在这裂缝 “.

因此, 它是将开通通道治疗很快吗??

Tanzi 和其他研究人员警告说,在实验室工作的治疗并不一定适用在人. 一种药物取得良好的效果,在治疗脑细胞培养, 但他发现那是对人的毒性太大.
在实验室里工作的任何药物仍然会在一小群人上进行测试,直到它在一般情况下向公众发布.

新系统, 然而, 并不是只有有用的工作的新药物鉴定. 它还可以用于研究在病的遗传差异的影响. 科学家们已经开始测试不同的载脂蛋白 E 基因,来看看如何不同的基因与大脑的细胞导致对药物的反应不同 (和, 有可能, 基因测试可以帮助医生开最好的药,但他们的病人吗). 这些创新的潜在药物可能不会在阿尔茨海默氏症的绝对所有案件工作 – 有一些人 老年痴呆症 他们没有斑块和缠结 – 但在很多或大多数的情况下工作的新药物只可以进来 5 年 .

发表评论