电子卷烟烟气是心脏的危害性低于香烟烟雾对人细胞

这本书博士的旗帜. 腐尸医生, 我可以做什么?

最后一年,不断增加了使用电子香烟. 新的证据最近有光, 这表明,人类的心脏细胞响应电子香烟烟雾以不同的方式向传统香烟的烟雾.

电子卷烟烟气是心脏的危害性低于香烟烟雾对人细胞

电子卷烟烟气是心脏的危害性低于香烟烟雾对人细胞

这项研究表明人类的心脏细胞显著的差异性, 特别是人类冠状动脉内皮细胞, 回应从烟 电子香烟 和传统黑烟的一种方式.

电子香烟被设计这种免除香烟烟雾的主要成分的方式, 尼古丁, 在喷雾形式的与普通香烟相比,这直接吸. 散布在气溶胶电子香烟的有害化学物质的水平取决于不同的因素, 如使用的解决方案和电池的输出电压.

电子香烟的一般共识是他们是不那么有害传统香烟相比, 因为烟不被直接吸入, 但缺乏足够的数据来支持这一观点. 这要求需要的调查,影响生物的他们几个系统的人体器官中电子香烟并比较它们对它们的影响常规水平细胞非常基本的香烟.

电子香烟是一种不那么紧张的心

这项研究的医学研究理事会流行病学单位研究员, 布里斯托大学. 他目标基础上的,研究了观察对他们胁迫反应细胞内皮冠心病人的动脉, 当暴露在香烟烟雾和传统香烟的烟雾.

在研究的过程, 研究人员获得过滤水浸液的常规卷烟烟气. 通过一根香烟烟雾通过编写的纪要 10 ml 培养基中生长血管内皮细胞 MV2.

研究人员也准备好电子香烟提取物喷雾, 通过使用相同的工具. 5 周期的 5 使用热秒, 允许至少 10 阵风风力之间的秒数, 它帮助线圈酷. 空气是通过设备的速度制定 70 毫升 / 在过程中的分钟. 解强度是尼古丁的的 18 毫克 / 毫升. 心脏细胞的文化编写和暴露于这两种提取物.

研究团队评估动脉人类冠状动脉内皮细胞的基因表达模式, 分析是否心脏细胞显示应激反应中提取电子烟喷雾或传统香烟烟雾提取物. 研究了基因包括氧化应激, NFR2 转录因子的检测 (核因子, 红细胞 2 2 类似, NFE2L2), 和那些家庭成员的细胞色素 P450 的.

根据教授德高望重, 研究团队的成员之一, 被指出心脏细胞细胞应力时暴露于香烟的烟常规通过激活 NRF2 和调节细胞色素 P450 的回应, 但不是朝着气溶胶电子香烟.

我喜欢看到了什么

研究建立电子卷烟是逐步减少的尼古丁成瘾的可行选项, 试着戒烟的人. 他还建议烟草消费者可以使用电子香烟来避免与传统香烟的消费相关的直接伤害, 尤其是那些心血管的风险.

卷烟烟气通过增加住宅的口腔细菌耐药性降低免疫力

证明了一次次卷烟烟气有害健康的各种方式. 在最新的研究之一, 目前卷烟烟气中的化学物质已被证明降低免疫力,刺激经济增长和驻留在口腔中的细菌繁殖.

这项研究是在路易斯维尔大学的牙科学校进行由大卫 · 斯科特导演的. 这项研究的主要结果是殖民和口腔中的细菌的抗药性增强增大香烟烟雾暴露后. 这项研究旨在专门用于研究的模式生物膜生长, 在不同种类的细菌,一起生活和工作是复杂和错综复杂连接实体.

研究人员发现,某些特定的细菌的生长受香烟的烟雾, 与其他, 包括金黄色葡萄球菌, 变形链球菌, 肺炎克雷伯菌、 铜绿假单胞菌. 这些细菌导致的皮肤感染等条件, 口腔疾病, 阴道病与肺炎, 等.

香烟的烟促进细菌的殖民和他们的抵抗

大量的似乎有理的解释存在以支持其中吸烟会削弱免疫系统的确切机制. 然而, 很少有数据可用来揭示的过程通过哪些化学品在卷烟烟改变细菌生长的模式和增加他们的复原能力.

很少有研究上述解释吸烟与抵抗细菌的协会根本改善. 去年, 科学家们发现一种不寻常的现象, 卷烟烟气导致超级病菌的发展. 在今年年初 2016, 它由另一发现表明,香烟的烟导致口腔菌群的变化. 这项研究是, 然而, 第一种烟草的影响探讨社区一级细菌 (生物膜).

研究结果证明,口腔中的细菌死亡正变得日益困难, 作为抵抗细菌生物膜中的积累的后果. 克服生物膜是特别困难的因为生物膜作为免疫反应的物理屏障,为传染病的传播提供了一个利基.

在研究的过程, 它已观察到细菌提高他们对总部通过特定的基因及蛋白表达的改变免疫系统的抵抗力. 这导致细菌生长增加, 使该殖民口腔内的细菌. 我们还发现,这些遗传的变化是负责的细菌可恢复性的增长.

这项研究铺平了道路为更多不同类型的机制研究, 通过该烟可以直接引向各种类型的疾病. 他们建议,由他们研究人员制定包括假的吸烟,避免他们的嘴里的细菌又足够强大,它足以抵抗导致疾病.

这项研究可能变得复杂的生物膜处理的新模式的构建的石角, 不只为个别物种, 同时也为生物膜多品种. 与更复杂的细菌生物膜, 仍有很长的路要走之前的精确治疗对生物膜所致疾病的管理, 它可以制.

发表评论