这种新药认为是耐多药的艾滋病毒阳性患者的希望

这本书博士的旗帜. 腐尸医生, 我可以做什么?

转基因实验有用的药物,完全不同于其他药物治疗艾滋病毒, 它给那些在抢救治疗的艾滋病毒阳性人带来希望.

这种新药认为是耐多药的艾滋病毒阳性患者的希望

这种新药认为是耐多药的艾滋病毒阳性患者的希望

抗击艾滋病毒的现代治疗, 什么是可用年相比 80 和 90, 是非常有效的. 它是所以医生和护士往往是现在的有效花较少时间来解释的使用来控制病毒的药物的副作用. 然而, 少数的 HIV 患者经过多重耐药, 一种现象,极大地妨碍了他们的注意力.

多重耐药是什么?

耐药是药物的以前控制感染继续控制这种感染的失败. 多药耐药是超过一种药物来控制同一感染成为无效的条件.

HIV 人体免疫缺陷病毒繁殖非常快的速度. 与更加复杂的有机体, 你没有纠正错误在其 DNA 的蛋白质. 这些突变的一些帮助 hiv 病毒产生新的和不同的酶.

用来治疗艾滋病的药物被定向到的酶,这种病毒需要加入 T 细胞,然后在其中繁殖. 有靶向逆转录酶药物, 整合酶, 蛋白酶和 gp41. 如果突变导致这些酶产生了轻微的变动所以它必能运作,这种病毒,但对药物没有反应, 然后这种病毒是能够抵抗对药物.

感染艾滋病毒的人如何? + 获得耐药 HIV?

有更多的病毒是人的在血液中的艾滋病毒感染者 +, 更多的机会那里的遗传变异和耐药. 耐药 HIV 预防法则是很简单: 保持病毒载量 (每毫升血液含病毒的副本的数量) 尽可能低. 为了降低病毒载量, 是非常重要的:

我喜欢看到了什么

  • 你永远不会跳过任何剂量的药物治疗. 当必要的药在血液中浓度降低, 病毒载量和突变增加.
  • 艾滋病毒患者从来没有可以选择的处方药. 那是因为医生选择药物小心,以免相互作用的鸡尾酒. 举个例子, 如果核苷酸 / 逆转录酶抑制剂核苷酸请求 (替诺福韦) 结合 Revataz 蛋白酶抑制剂 (阿扎那韦), Reyataz 血液含量可降至危险的低水平. 这个原因, Norvir 蛋白酶抑制剂 (ritonavir), 增加 Reyataz 在血液中的水平, 时,它应采取规定请求. 服用药物和失去另一种可以让第三个药物效果较差.
  • 这种药必须被消化道吸收. 如果呕吐和腹泻是一个问题, 医生不得不知道. 一些药品须有或没有食物吸收正确.
  • 医生必须知道药物, 合法的和非法的病人正在. 一些药物,必须由肝脏激活. 其他药物是由肝脏分解. 医生需要知道是否有东西,使药物无效或太有效, 肝脏的药物总荷载.

病毒载量不是习得中耐药的唯一因素. 有的艾滋病患者 性别 没有保护,你可以从他们伙伴病毒耐药株买毒品. 艾滋病毒阴性的人有时做爱,没有保护感染预防耐药菌株和假定他们都很好, 他们不接受治疗,直到病毒耐药形式静音. 即使在艾滋病窗口期, 直到该病毒是即使检出, 你可以发生变异,逃避药物治疗.

如何可以感染艾滋病毒的人吗 + 知道,他们已成为耐多药? 他们能做什么?

有几个指标,艾滋病毒已突变为多药耐药窗体或那一个人艾滋病毒 + 已感染的是耐多药病毒新毒株:

  • 病毒载量是无法探测到探测. 然而, 单个 “昙花一现” 在病毒载量并不意味着病毒已经成为耐药.
  • 病毒载量不会采取新的治疗方法的第一个月成为检测不到.
  • 病毒载量继续增加,尽管服用处方在正确的时间.

它是有用的要知道是否你有接触到耐药 HIV 只要你知道你有这种病毒. 医生可以测试耐药很快, 虽然总是有的你可能有一个类型艾滋病毒和耐药 HIV 的可能性 “野生” 不突变. 野生型艾滋病毒可能绑定突变艾滋病毒隐藏, 只有这样做,它出来从躲藏的地方时药物带来了艾滋病毒 “正常” 在控制之下.

有两种主要类型的抗药测试, 表型和基因型. 基因型测试, 寻找表明,某些药物的基因实验室将无法工作。. 有时对艾滋病毒的单个基因是一个迹象,一个具体的药物将不工作. 如果采取从病人血液中的艾滋病毒有一种叫做 M184V 基因, 医生知道,艾滋病毒是耐拉米和 Emtriva,可能不会帮助那些药物测试. 其他药物, 有可能是基因突变的复杂模式,预测阻力, 尤其是核苷类的蛋白酶抑制剂的抗性 / 核苷酸逆转录酶抑制剂. 医生正在使用的基因预测对这些药物的抗药性测试经验, 但该方法并不完美.

基因型测试持续一至两个星期. 第二种方法称为表型电阻测试暴露病人病毒真药和措施变化在实验室的病毒载量. 这种方法是更准确, 但它需要三至六个星期得到的结果.

所有这些测试放第一位医生, 第二次, 为对抗病毒的第三次和后续选项. 然而, 一种新的艾滋病毒药物可以完全避免多药耐药的问题. 目前的 HIV 药物攻击病毒. 新的实验性药物,称为 ibalizumab, 由 TaiMed 生物制品开发, 由转基因抗体. 这些抗体直接交互而不是细胞中的病毒 T. 当这些单克隆抗体 (转基因) 他们接触可以接收艾滋病毒受体网站, 他们阻止病毒和防止单元格成为感染.

有报道称从 ibalizumab 2010. 然而, 最后它一直两项临床试验,终于准备好测试大型. 如果药物工程测试第三阶段, 以及在第一次, 艾滋病毒感染者 + 他们会有一种治疗,采取每周两次,而不是一天几次, 它不依赖于通过消化道吸收, 它没有经过肝酶处理,因此不被大多数的哪些艾滋病毒不可能成为耐药的药物的相互作用. FDA 把它当作一种孤儿药, 它不是真的有必要回应其他疗法的人, 但据专家估计,达 5 %的艾滋病毒感染者的所有人 + 你可以跟它健康保险一旦成功完成临床试验. 大多数感染艾滋病毒的患者, 专家说,, 他们一切都好, 但这种新疗法可以什么对于那些不需要. 这种新药不是治愈艾滋病, 但它可能是未来最好的事情.

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