新的药物持有希望的艾滋病毒阳性患者是耐多药

一个实验性的药物基因改变的,它在完全不同的方式向其他药物,艾滋病毒, 它希望提供艾滋病毒阳性的人在抢救治疗.

新的药物持有希望的艾滋病毒阳性患者是耐多药

新的药物持有希望的艾滋病毒阳性患者是耐多药

现代的处理防治艾滋病毒, 比什么是可在年 80 和 90, 这是非常有效. 它是很有效的,医生和护士现在倾向于花较少时间说明副作用的药品用于控制病毒. 然而, 一个少数群体的艾滋病毒感染者经验的多抗药性, 这种现象大大复杂化他们的照顾.

¿Qué es la resistencia a medicamentos múltiples?

耐药失效的药物控制,以前感染继续控制这一感染. 多药抗药性是一个条件,其中超过一个药物来控制同样感染变得无效.

人类免疫缺陷病毒、艾滋病毒繁殖的速度非常快的速度. 不像的更多复杂生物, 没有蛋白质,纠正错误,在他们的DNA. 有些突变让艾滋病毒产生的新的和不同的酶.

药物用于治疗艾滋病毒目标酶病毒需要结合到T细胞,然后乘以在他们之内. 有药物,其目标逆转录酶, 整合, 蛋白酶和41. 如果一个突变导致的轻微变化,这些酶继续工作,为病毒但不回应的药物, 随后的病毒是能够抵抗药物.

人们如何与艾滋病毒 + 获得艾滋病毒的抵抗药物?

更多的病毒,在血液中的艾滋病毒感染的人 +, 更多的机会有遗传突变和耐药性. 黄金规则,对预防艾滋病毒的抵抗药物是很简单的: 保持的病毒负荷 (拷贝的数量的病毒,每毫升的血液) 尽可能低的. 保持的病毒载量尽可能低的, 这是非常重要的,:

我喜欢看到了什么

  • 从来没有跳过任何剂量用药. 当浓度的一种药物在血液中的减少, 的病毒负荷和增加的突变.
  • 艾滋病毒感染者可从不挑选的处方药. 这是因为医生的选择药小心,以避免相互作用. 举个例子, 如果核苷酸 / 核苷酸逆转录酶抑制剂替诺福韦 (泰诺福韦) 结合蛋白酶抑制剂Revataz (扎那韦), 血液水平的Reyataz可以下降到很低的水平. 这个原因, 蛋白酶抑制剂Norvir (利托那韦), 这一增加水平的Reyataz在血液中, 应当采取规定的替诺福韦. 采取一个医学和失去另一个你可以做一个第三的药物是不太有效.
  • 药物必须吸收消化道. 如果呕吐、腹泻是一个问题, 医生已经知道这件事. 一些药物应该采取或没有食品被吸收正常.
  • 医生已经知道所有的药品, 法律和非法的,病人服用. 某些药物具有被激活通过的肝脏. 其他药物的肝脏. 医生需要知道如果有东西,让一个医学无效或不太有效, 由于总负荷的肝以处理药品.

的病毒负荷是不是唯一的因素在获取药物耐药性. 患有艾滋病毒谁 性别 而不保护可能获得抗药性菌株的病毒从他们的合作伙伴. 艾滋病毒阴性的人有性行为没有保护他们有时感染的菌株耐药物,预防性的,并假设你很好, 不接受治疗之前,病毒就会变异成耐. 即使在窗口期间的艾滋病毒, 之前,该病毒甚至可检测到的, 可以改变,以逃避药物治疗.

怎么能让人与艾滋病毒 + 知道,有成为耐多种药物? 你可以做什么?

有几个指标,艾滋病毒已经变异形式的耐多种药物或人对艾滋病毒 + 已经感染的一个新应变的病毒是耐多种药物:

  • 的病毒负荷量,从无法探测到的可检测. 然而, 一个单 “昙花一现” 在病毒负荷量并不意味着该病毒已经成为抗药性的药物.
  • 的病毒载量不会成为无法检测的期间的头几个月采取新的治疗制度.
  • 的病毒载量继续上升,尽管采取了所有药物在正确的时间.

它是有用知道如果你已经暴露于艾滋病毒抗药性的药物,只要你知道你有病毒. 医生可以试验性的药物很快, 尽管总是有可能的,你可能有艾滋病毒的抵抗药物和艾滋病毒类型 “野生” 不变. 狂野型的艾滋病毒可以结合对艾滋病毒的突变要隐藏, 只要从躲藏处出来的时候药物已经采取的艾滋病毒 “正常” 在控制之下.

主要有两种类型的测试药物耐药性, 基因型和表现型. 在测试中, 一个实验室搜索基因表明,某些药物的不会的工作. 有时候,一个单个基因在艾滋病毒是一个信号,一个特定的药物不会工作. 如果艾滋病毒,在血液采取从病人有所谓的基因M184V, 医生都知道,艾滋病毒抗Epivir和Emtriva并不能帮助你到那些药物试验. 对于其他药物, 有可能是一个复杂的模式的基因突变,预测性, 特别是,耐蛋白酶抑制剂,并核苷 / 核苷酸逆转录酶抑制剂. 医生获得的经验,在使用证据的基因来预测性这些药物, 但是该方法不是完美的.

的基因型测试,持续时间一到两个星期. 第二种方法被称为测试的表型的阻力将病毒从病人到真正的毒品和采取措施改变的病毒负荷量在实验室. 这种方法是更准确, 但这需要三到六个星期得到结果.

所有这些测试中把医生在第一, 第二, 第三个和随后的选项打击的病毒. 然而, 一个新的药物为艾滋病毒可以完全避免问题的多药耐药性. 目前的药物预防艾滋病毒攻击的病毒. 新的研究药物,称为ibalizumab, 在发展生物制剂TaiMed, 它包括抗体、基因改变的. 这些抗体的直接交互T细胞而不是病毒. 当这些单克隆抗体 (基因改变的) 接触受体网站可以接收艾滋病毒, 阻止该病毒和预防的小区,从受到感染.

已有报告的ibalizumab从 2010. 然而, 最后已经过去了两个临床试验和最后准备用于大规模的测试. 如果药物工作的第三阶段的试验, 以及在该第一个, 人们与艾滋病毒 + 将有一个治疗,是采取一周两次而不是一天好几次, 不依赖于通过吸收消化道, 不处理通过酶在肝脏,因此不受大多数的相互作用的药物的艾滋病毒不能成为耐. 林业发展局对待他们作为药物作为一个孤儿, 这不是真的有必要对该人作出响应的其他治疗方法, 但是,据专家估计,到一个 5 百分的所有的人与艾滋病毒 + 将能够获得保险,一旦成功地完成了临床试验. 大多数患者与艾滋病毒, 专家说,, 都做得很好, 但这种新的处理可能需要的是什么那些不是. 这个新药不会治愈艾滋病毒, 但你可能是下一个最好的事情.

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