低温治疗可以拯救生命?

低温治疗, 脑损伤预防体温下降, 它一直在使用生存心脏骤停的患者治疗. 通过最小化脑损伤帮助拯救生命.

低温治疗 - 过程和技术

低温治疗, 脑损伤预防体温下降

心脏骤停 (SCA) 它是可以在大脑或甚至死亡造成不可逆转的损害的紧急医疗事件, 如果不治疗在几分钟内. 大脑在某一特定速度和定期的步伐,所以还有源源不断的脑部缺氧对心脏泵血. 这是大脑的正常运作的重要. 心脏的电气系统中的任何干扰停止正常抽机制和可以造成严重和无法弥补损害大脑.

研究表明,可以通过冷却内部温度对患者的身体提高成活率和心脏病患者的预后.

身体的温度,以防止或减少对组织的破坏减少此技术称为低温治疗.

心脏性猝死 – 心脏原因所致的意外的死亡

心功能意外的损失 (心脏骤停) 它代表一种危险到人体的所有系统. 突然停止对重要器官和主要的血流受害者是大脑. 由于心脏骤停发生意外的死亡被称为心脏性猝死 (SCD). 它被闻名世界死亡的主要原因, 心室颤动据报道是大多数情况下的根本原因,. 心肌梗死 (心脏病发作), 冠状动脉疾病, 其他有节奏和结构的异常的心, 中风和肺栓塞是一些 SCD 的其他原因.

几分钟的中断大脑血液供应可以付出生命的代价

源源不断的氧气和葡萄糖是大脑的组织生存所必需的. 当大脑血流量离开后心脏骤停, 关闭的氧气和葡萄糖供应.

大脑不能承受更多的氧气供应缺乏 3-5 分钟.

照亮了无氧代谢与脑组织和代谢活动的一系列连锁反应造成缺氧脑损伤建立中.

甚至当循环被恢复一段时间后, 再灌注 (返回到的脑组织的血液) 它本身可以引起继发性脑损伤的各种炎症反应和化学反应发生在一段时间 (分钟, 小时数或天数). 很多幸存后自主循环恢复心脏骤停的患者 (ROSC) 他们死后几天脑损伤. 一项研究表明,死亡后在院外心脏骤停患者的三分之二和四分之一的后来死在医院的心脏骤停的患者被杀害这种类型的脑损伤. 所以尽量减少脑损伤再灌注期间降低了大脑的新陈代谢率因此至关重要.

低温治疗可以帮助减少脑损伤

有人建议由低温冷却大脑的努力可以限制脑损伤诱导并因此提高生存和神经学结果率. 受到限制的低温脑损伤的几种可能机制:

  • 体温过低降低了大脑的新陈代谢率.
  • 低温抑制某些化学反应, 作为释放兴奋性氨基酸和钙变化,都与病变再灌注.
  • 体温过低抑制自由基的释放,减轻再灌注损伤的炎症反应.
  • 可以减少中断血-脑屏障,减少血管通透性, 是什么阻止了脑水肿的发展.
  • 体温过低,可以帮助稳定细胞膜.
  • 脑葡萄糖代谢改进,因此增加大脑的能力使用葡萄糖.

低温治疗 – 过程和技术

低温治疗病人的体温故意减少无非是.

在此过程, 病人的身体温度是尽快降至一系列 32 ° ~ 34 C °.

当达到目标温度时, 病人处于昏迷阶段和温度维持一段 12 自 24 小时. 然后温度被恢复到周围的 37 慢慢地在一段内 ° C 12 小时. 膀胱的温度被衡量使用控制的探讨,因为它是与其他技术的温度控制更可靠. 鼓膜温度监测是另一种可靠和, 在同一时间, 一种简单的方法和非侵入性来控制和调节过程中的温度.

几种技术已经在使用过程中冷却. 使用冷却毛毯; 腹股沟冰袋的应用, 腋下和脖子和使用湿的毛巾和冷却头盔是一些表面冷却技术. 在颈动脉灌注冷液体, 鼻的冰水洗涤 (灌溉 / 洗), 腹膜冷 (腹部) 洗, 洗鼻和直肠的冷液体在静脉输液是侵入性技术,用于引起体温过低. 体内抽冷生理盐水溶液具有更好的控制和温度调节. 也就是更好地病人能耐受. 有精密的装置与体外的单位,允许快速诱导的体温过低.

至关重要的是要保持在常温状态下控制

连续监测和调节身体温度是关键, 心律不齐等不良事件以来, 感染和凝血功能障碍 (血液粘度的功能) 它可以发生,如果温度降至大大低于建议的级别. 颤抖是在过程中可能出现的另一个重要的副作用. 除了正在为病人不舒服, 这导致全球气候变暖和增加心肌, 以及耗氧充分和代谢率. 镇静剂和肌肉松弛剂一般管理同时与程序,以避免震动. 代谢和电解质紊乱, 高血糖和不良心脏结局也是可行的.
作为治疗其他原因的 TBI 技术提出了低温治疗

几项研究报道有希望的结果与低温治疗后心脏骤停.

这项技术实际上原来要在治疗缺血性脑损伤后的突破.

然而, 一些研究和临床试验目前正在进行分析和评价各种冷却方法, 研究开始的制冷的最佳时间,确定适当长度的冷静期. 研究人员一直在评估低温治疗创伤性脑损伤等疾病的好处, 中风, 心脏骤停在儿童和新生儿缺氧缺血性脑病 (由于氧气供应不足新生儿神经功能缺损).

目前, 这种技术的使用仅限于后心脏骤停后脑缺血损伤的治疗. 预计新研究将揭示各种配置和临床条件低温治疗的应用更广泛.

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