新批准的药物,以降低高胆固醇类

近三十年来,他们已经治疗高胆固醇和心血管疾病的中流砥柱. 对某些人来说, 然而, 他们只是不工作. 对于那些不回应他汀类药物的人, 两种新药物可能是医生的嘱咐.

新一类药物, 降低高胆固醇

新批准的药物,以降低高胆固醇类

五十多年前, 高胆固醇不处理,除非总胆固醇水平均超过 300 毫克 / DL (7,8 毫摩尔 / l). 三十年前, 当时认为,总胆固醇水平 200 毫克 / DL (5,2 毫摩尔 / l) 要想实现治疗, 和现在, 许多人都有心脏疾病或糖尿病的历史是放他汀类药物,当低密度脂蛋白胆固醇水平低至 100 毫克 / DL (2,6 毫摩尔 / l). 有些人, 然而, 高水平的胆固醇受到威胁生命的真相的承受, 不管如何,饮食或服用药物他汀类药物. 对他们来说, 已有很少的替代品, 直到最近才, 虽然不是每个人都将受益于新药物, 既不.

他汀类药物在很多情况下工作

我们大多数人已经习惯于认为高胆固醇是吃太多食物含胆固醇引起条件, 但那不是真的. 肝脏大约生产 85 总胆固醇体内的脂肪和碳水化合物占 %. 人体中的胆固醇,大部份并非来自食物, 低胆固醇饮食会使差异最大周围 15 在血液中的胆固醇含量 %, 甚至往往不均.
然而, 一类的化合物称为他汀类药物已成为支柱的医疗治疗胆固醇在最近的问题 30 年. 这些药物, 其中包括申请和 Altocor (洛伐他汀), 他汀类 (罗伐他汀), 可治疗 (氟伐他汀) 立普妥 (阿伐他汀), Livalo (匹伐他汀) 和露天市场 (辛伐他汀), 除其他外, 他们加入了行列的畅销药品的所有时间. 他们是如此受欢迎,已提出了可以添加到饮用水甚至有些医生, 就像氟化物.
他汀类药物干预行动的一种叫做 HMG Co-还原酶酶. 这种酶是胆固醇的肝脏中生产的必要条件. 阻断这种酶使能够减少胆固醇在不止一个 10 到 15 %是可能与饮食和药物治疗胆固醇过去. 这不是所有他汀类药物可以做. 他们阻止炎症. 这样可以使动脉血管狭窄,他们被斑块或凝块胆固醇拉登锁定. 他汀类药物帮助现有的胆固醇斑块,所以他们稳定, 所以不打破,导致心脏病发作. 他们刺激肝脏使从血液中的低密度脂蛋白胆固醇.

停止一个称为烯的过程, 它是增加了对一种蛋白质疏水性的分子, 因此它可能会导致血液中的刺激.

他汀类药物并不是所有受益

虽然他汀类药物有大量的经验证的有益影响, 不是每个人都得益于他们. 相当多的人遭受难以忍受的他汀类药物的副作用. 在少数人, 他汀类药物导致一种称为 rabodmiolisis 的现象. 肌肉组织是破碎. 这伤害了. 它也可以释放对肾脏有毒的副产品.

在一些人, 他汀类药物导致记忆力减退. 这是特别有问题更有力的他汀类药物, 作为他汀类. 他汀类药物可能会增加华法林抗凝的效果 (香豆定). 他们可能会增加糖尿病和某些类型的癌症的风险. 他汀类治疗的主要缺点, 然而, 它是不做的人最迫切需要降低胆固醇, 那些有家族性高胆固醇血症.

一种新方法治疗高胆固醇

有家庭或遗传性的人, 高胆固醇血症或高胆固醇, 他们有一个或两个副本的更改在其中肝脏响应低密度脂蛋白胆固醇的方式基因. 在没有这些基因的人, 肝脏从血液中的低密度脂蛋白,并将其转换成高密度脂蛋白胆固醇. 低密度脂蛋白通常被称为 “坏胆固醇”, 但事实是,一切关于低密度脂蛋白是不利于健康. 低密度脂蛋白胆固醇是一种燃料为对抗细菌感染的白细胞. 不一定阻塞的血管. 只有小, 专用的低密度脂蛋白颗粒导致动脉粥样硬化.
如果低密度脂蛋白从血液中取出, 然而, 与糖和其他氧化性化合物发生冲突, 如那些包含铁和铜, 和它在动脉内壁形成泡沫板. 这些板块会变硬导致 “硬化” 动脉的. 在有家族性高胆固醇血症的人, 血管硬化可以发生在十岁之前, 和绝大多数有导致这种疾病的基因的两个副本的人死前的年龄 30. 他汀类药物可以减少生产的胆固醇, 但是肝是要么完全不能 (如果有两个副本的基因, 父母双方) 或很大程度上不能 (如果有的基因只有一个副本, 从父母之一) 调节低密度脂蛋白.

两种新药已获初步批准在美国治疗不处理他汀类药物的高胆固醇. 其中一种药物是 Praluet, 有 alirocumab 的通用名称. 它由 Regeneron 药物发现和它正在研制的制药巨头赛诺菲的帮助. 从 FDA 收到初步批准, 的 8 6 月的 2015. 这些药物的另一种是 evolocumab 或 AMG 145, 由安进公司制造. 接获初步获得 FDA 的批准 10 6 月的 2015.

这些药物是完全不同的降低胆固醇的东西.

他们阻止一种不同的酶, 转化酶 proproteına subtiolin 被称为 / 科信类型 9 或 PCSK9. 这种酶通常确保肝脏没有太多的低密度脂蛋白胆固醇从血液中. 当接收器网站需要从血液中的低密度脂蛋白分子, 这通常永久关闭, 由于 PCSK9 的作用. 这些新的药物, 这是实际上克隆的抗体, 保持 PCSK9 的点燃到受体站点,所以它可用于再次采取从血液中的低密度脂蛋白对肝脏, 在那里转化成胆固醇是 “好”, 高密度脂蛋白胆固醇.
有些人可以从这些新的药物很多受益. 人不能容忍他汀类药物副作用可能会受益于新的药物. 临床试验表明,减少 50 总胆固醇和低密度脂蛋白 %, 相对健康的胆固醇水平, 后几个月内使用这类药物.
只有家族性高胆固醇血症将受益于新的药物的病人是那些具有单个副本的基因引起的疾病. 他们有一些低密度脂蛋白受体, 和药物帮助他们保护. 有家族性高胆固醇血症的基因的两个副本的人, 然而, 他们有没有接收机的低密度脂蛋白,它们保留, 和对新药物的反应.

假设,FDA 将听其科学家, 一个或两个这些药物必须在年底市场 2015.

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