新发现急性呼吸窘迫综合征的治疗

最近一项研究赶上了一种新的潜在药物类固醇激素治疗急性呼吸窘迫综合征 (呼吸窘迫综合征).

新发现急性呼吸窘迫综合征的治疗

新发现急性呼吸窘迫综合征的治疗

急性呼吸窘迫综合征 (呼吸窘迫综合征) 这是一个威胁生命的条件,声称在世界各地的许多人的生活. 在这种情况, 肺功能损害以防止氧的血液, 结果在人体的器官氧出现赤字.

在 ARDS 的肺功能不全可能的不同肺部疾病如结果 肺炎. 吸入有毒气体或溺水可作为创伤也导致呼吸窘迫综合征. 呼吸窘迫综合征快速达到高潮的死亡, 尤其是在那些更容易受到疾病与成人相比儿童.

许多治疗已用于治疗呼吸窘迫综合征,但没有一个有成功地减少率高死亡率与相关联的. 最近一项研究过程, 科学家开发出治疗可能有助于在所有世界拯救很多生命青少年 ARDS 的治疗新药.

这项研究是由教授 Kanwaljeet Anand 导演的。. 这项研究涉及审判的随机控制不同的孩子患有呼吸窘迫综合征, 在 ICU 和接受机械通气治疗呼吸被监视, 用甲基强的松龙治疗, un esteroide y los efectos de esta medicación fueron estudiados posteriormente.

作为一个潜在的治疗 ards 的治疗类固醇

为了达到治疗 ARDS 的治疗的有效方法, 研究人员治疗以及理解的类固醇会影响肺部发炎的精确机制. 鉴定和分离五个生物标志物, 其浓度被发现,这是异常高并发 ARDS 患者. 这些生物标志物与血液凝固的进程相关联, 激活的 白血细胞 并对血管内皮细胞的损伤, 线的肺和血管壁的细胞.

这项研究的下一步是确定这些生物标志物在健康儿童与呼吸窘迫综合征患儿的浓度之间的差异. 这就是伟大的第一步制订的这些标记生物识别框架, 发展必要的呼吸窘迫综合征的治疗.

研究人员发现,类固醇法案通过抑制中性粒细胞反过来激活, 它意味着在减少,大量的生物标志物血清中基质金属蛋白酶-8. 有人指出,高水平的生物标志物来表明病人对类固醇治疗更加敏感, 相比其他病人.

未来前景

下一阶段的研究将涉及较大儿童群体的控制研究, 在试图研究如何不同原因,肺损伤影响这些生物标志物在新生儿呼吸窘迫综合征的浓度. 此外将研究更多的底层关系, 举个例子, 年龄和性别的影响.

这项研究已被证明是在特定的治疗 ards 的治疗在儿童的发展向前迈出的一大步. 尽管这项研究还处于相当幼稚的阶段, 结果表明,类固醇是一种承诺的保留治疗的儿童患有呼吸窘迫综合征.

通风对 ARDS 确定这些患者最好的策略

患有急性呼吸窘迫综合征病人最佳通气策略 (呼吸窘迫综合征) 它仍然是有很多争议的问题. 最近一项研究过程, 研究人员最后承认通气呼吸窘迫综合征患者的最优策略.

呼吸窘迫综合征是在肺部不充氧血造成严重缺氧条件. 该病的发病率是特别高的孩子. 是与高死亡率的周围的相关情况 27-45%. 机械通气是最好的单一程序,拯救病人与呼吸窘迫综合征. 许多的研究,在努力制订可以降低死亡率与呼吸窘迫综合征的高率的通风的最佳策略.

这项研究涉及 meta 分析涉及 36 控制的试验就是随机在应用 26 在通风计划 6.685 病人. 这些通风计划也分为 26 通气模式为基础的战略, 参数设置, 参数和手术技术的价值. 这些因素作为压力呼气末正从风扇, 潮气量机械通气, 卧位结构有着明显的位置, 和其他参数进行了研究,并比较彼此.

策略的最优通风

研究人员用几个模型研究通气策略今天可用在任何的呼吸窘迫综合征患者的根本原因. El meta-análisis o comparación de tratamientos mixtos de meta-análisis, 它用来比较不同干预措施的有效性. 成立的一些通风策略导致死亡率与呼吸窘迫综合征比其他人更减少.

这些战略最好包括更大的卷运行与氧启发分数 (FiO2) 遵循正面评价较低呼气末压, 通风控制由压力与引导低 FiO2.

研究人员发现,一些因素,例如允许高碳酸血症和低气道压力负责从各种原因与呼吸窘迫综合征患者死亡率增加. 上述因素构成了通风降温优化的策略, 他努力减少死亡率与呼吸窘迫综合征.

根据詹姆斯 · 斯托勒, MD, 女士, 肺和克利夫兰诊所和参与这项研究的研究人员之一的教育研究所所长, 势在必行的使用 6 毫升潮气量 / 公斤. 此图侧重于理想的身体质量指数. 这些建议, 到目前为止, 没有去行使这一战略的教育,导致的 ARDS 患者的普遍使用过.

预计这一战略的通风使用伴呼吸窘迫综合征的高死亡率有重要的影响. 预期这种通气呼吸窘迫综合征患者的战略实施后死亡率将会显著减少. 据估计这干预相关的存活率 28%.

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