我们的年龄吗?

内存问题? 你比平时累吗??你脸上的皱纹? 不, 你不有一种罕见疾病, 只是输入年龄. 你想知道为什么吗? 了解一些科学家用来解释的老化过程的想法.

我们的年龄吗?

老化

老化: 每个人都会这样

马克 · 吐温说,皱纹应该只是表明曾经微笑。. 不幸的是, 因为有些人可能认为, 他们不这样做. 皱纹, 以及影响视觉, 内存和身体的力量, 其他技能之一, 他们是一些我们注意到随着我们年龄的变化.

衰老是一个自然的过程,不只发生在人类, 而且在其他脊椎动物, 在植物和蠕虫.

类似的老化过程, 即使所述细菌. 所以, 不会为年龄感到难过和继续阅读以找出为什么和如何我们年龄.

科学说关于我们做老

衰老的过程已成为主要的焦点之一为今天的研究者, 基本上因为老化已被列为发展的退行性疾病的危险因素 阿尔茨海默氏症 与帕金森病.

但, 我们的年龄吗? 当我们开始老化? 为什么我们的细胞穿? 好, 甚至科学家仍试图解决这个问题. 目前, 有试图解释它如何调节人类老化的两种主要理论.

因为我们的基因说我们年龄的增长

第一种理论说基因调节衰老过程. 电源基因控制我们的成长和发展. 这个基因控制系统,我们的细胞成为专门的脑细胞, 肝细胞和皮肤细胞, 举个例子, 在某些阶段胚胎. 以后的生活中, 但这也会停止增长通过抑制骨和肌肉细胞到了一定年龄,并允许其他类型的细胞, 作为血液细胞, 要不断蔓延的只要我们活着.
随着我们的发展控制, 的 “编程的理论”, 他们是怎么知道, 它还说,我们的信念基本上写在我们的基因, 他们已经决定了我们能活多久的信息.

这些理论支持偏袒老化的计划改变的想法, 包括荷尔蒙的变化,减少我们的免疫系统的有效性.
这一损失的效率,使我们各方面都更容易, 生物和环境的风险, 以及传染性疾病和各种压力.

你记得你什么时候可以去与光的毛衣只不过雨不会生病的孩子吗?? 好, 它证明,在青春期后, 我们的防御机制开始下降在其答复中, 这就是原因为什么如果你去在成年后在雨中跳舞, 至少你可以期待,是与跳闸的喉咙和头痛的第二天醒来.

正因为如此, 随着年龄的增长, 患某些疾病的风险, 作为慢性神经退行性疾病和 癌症, 举个例子, 它可以增加.

我们的基因不确定它能活多久

的 “老化理论” 它提出了许多问题,科学家们相信,我们的身体不基因程序性死亡. 博士. 汤姆柯克伍德, 纽卡斯尔大学, 它是由你的主题的研究衰老过程. 他认为,我们目前的身体生存, 和不停地.

一切都已经过去, 所有的轮胎, 一切都是破碎

第二种主要理论,试图解释老化称为 “误差理论或损坏”.
支持这一理论的基本思想是身体多年来反复的使用进行, 造成损失的功能和能力来替换受损的组织.
因为我们的身体不再是能够取代受损的细胞和死亡我们的身体最终停止正常工作, 什么让我们容易患上疾病,最终会导致死亡吗.
但除了其一致的应用程序, 还有其他因素触发结束的开始.

自由基, 以及损害 DNA 和我们无法响应和改正造成的损害是身体的的一些主要因素这一理论被认为是身体的衰老的原因.

我敢肯定听说过抗氧化剂. 我们吃和使用在几乎所有的东西中宣布, 其中包括试图延缓衰老的美容产品. 好, 这是由自由基引起的氧化损伤引起的环境中存在, 食物,甚至在我们的身体, 它可以造成严重损害我们的细胞, 包括我们的 DNA. 最为常见的是发生在成年的自由基积累, 因为我们随着系统的自然和老细胞负责打击其效力和松散的影响.

缩短的端粒与衰老

基本上都是我们的染色体 DNA 库. 把自己想象成屁用, 在电缆不是金属的, 但 DNA 材料. 还有一个区域称为每个染色体两端的端粒.

这一地区是有保护失去重要件的 DNA,然后在细胞分裂过程中 DNA 复制, 备份系统不是 100% 有效, 自到达染色体的末端.

作为一个结果, 端粒变得越来越短细胞分裂直到有没有更多的端粒区域保护 DNA 每次. 短端粒细胞不是更加分裂,其中将进入老化模式.

端粒缩短不仅对老化联系在一起, 但癌症. 肿瘤细胞可能有一种机制来防止这种越来越短的端粒,使其不朽.

衰老是一个复杂的机制, 但科学家们不放弃在他的工作室. 原因? 在短, 是一个有趣的研究过程, 但也, 它可以解决很多问题上与年龄有关的疾病, 癌症和谁知道, 甚至可能有一天发现永恒青春的奥秘.

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