也许阿尔茨海默病不是炎症, 那么是什么怪?

阿尔茨海默氏病被认为它可能由大脑中的淀粉样斑块的形成导致炎症发生的事件造成. 但治疗淀粉样蛋白的药物不利于阿尔茨海默氏症. 也许现在我们知道为什么.

老年痴呆症

也许阿尔茨海默病不是炎症, 那么是什么怪?


是仍不清楚是什么原因导致老年痴呆症. 因为它影响到记住它是一个可怕的独特视角, 和可以在如何取得任何消息或我们可以做的呢是朝正确方向迈出的一步.

问题是,它似乎,我们可能已经有点错了方向.

阿兹海默氏症, 在所谓的淀粉样斑块患者大脑中找到的组织碎片. 他们与帕金森症的人的大脑中也会列出,甚至退行性脑病克雅二氏病. 你在想我在想什么?

你, 和大量的科学家. 如果淀粉样斑块是因果代理会发生什么? 通过以某种方式干扰血流, 或任何化学效应, 淀粉样斑块可能是原因, 或这些疾病的机制的一个关键部分. 他摆脱板,你可能能够摆脱症状.

不幸的是, 现在看来,这不是个案.

而不是淀粉样斑块, 老年痴呆症的真正原因现在似乎完全是别的东西. 淀粉样蛋白是一个结果, 不是原因 – 是另一件事发生在你身上,当你有老年痴呆症或其他退行性神经疾病, 但它不是主要的驱动力.

另一方面, 真正的原因似乎是一种蛋白质称为 τ.

Tau 蛋白被发现在所有的中枢神经系统,但特别是在大脑和有很具体的工作; 他们稳定微管. 这听起来像是从医生的人尽可能多, 可能它战斗的地方这期间资金情节特别不足 – 递给我声波螺丝刀, 我必须稳定这个微管 – 它真的是一个非常重要的功能, 由于微管在脑功能中的作用.

微管是所有细胞结构的一部分. 他们形成的细胞骨架, 或细胞骨架. 是螺旋空心的共聚物的蛋白质,使一系列的工作, 除了庆祝活动单元格的, 取决于在哪里可以找到他们. 在大脑中发现, 按住拉长, 分枝的结构的神经元,其正确的形式和在它正确的位置.

当 Tau 蛋白停止充分支持, 所期望的是,他们开始崩溃. 新陈代谢的作用,取决于其能力不稳定,移动将会停止. 这是发生了什么. 它发生在带的连接的最大数目的单元格, 在人类是神经元在大脑的区域相关,抽象思考, 创造力, 创造新的想法和它是由那去下新的记忆. 听上去很好. 最具破坏性的影响,, 更多即将来临, 在神经元的连接仍然是暂行, 新的记忆在长期记忆的存储中的设置在哪里. 这也有道理, 它符合我们所了解的症状和疾病的进展.

但还有更多关于损害, 头可以做的第一次受损的神经元. 大脑分为专门职能的地区,这是他对科学家从事这项研究发现突破做了什么, 在今年 3 月出版, 我们建议这反过来淀粉研究注意到沙头角.

异常的头开始积累首先在海马, 处理内存的大脑的一部分, 前转到交易的思考和构想的皮层. 淀粉样蛋白则相反. 这是一例强的头是真正的原因.

我们现在去哪儿治疗阿尔茨海默氏病?

所以如果头助教们都正确, 阿尔茨海默病基于抗炎饮食和消炎药,减少淀粉样斑块炎症治疗模型到门.

但, 做头 tas 打开另外一扇门甚至关闭了以前似乎是研究老年痴呆症的一线希望吗?

它可以是. 正在审判在哈佛大学在这个时间来审查病人至头, 和 β-淀粉样蛋白, 在大脑中的淀粉样斑块为特定. 与淀粉样注意头转让可以不足够快抵达药品行业. 制药公司已经开发出目标的淀粉样斑块、 减少 β-淀粉样蛋白在大脑中的药物, 但是他们没有能够证明它可以影响阿尔茨海默病的课程. 所以,焦点到沙头角的变化可能意味着至少正在这一问题的正确方向.

工作已经开始. 已经在 7 月 2014, 在哥本哈根会议的科学家们提出了他们为头为基础的疗法的计划. 正在探索的方法包括主动免疫, 抗体, 抑制剂,可防止删除头和复方抗 agregacion 糖分子的酶. 一种治疗工作通过注射抗体攻击及头从大脑中清除, 虽然治疗基于酶预计将是有效的因为头不断洒糖随着年龄的增长. 预计找到预防头恢复头功能,会对一个年轻的人,从而防止导致阿尔茨海默氏症的神经元损伤.

其中一些, 包括疫苗之一, 已经完成轮测试小鼠和在几乎所有情况下,人体试验正在进行中. 在某些情况下, 这些被处理的人患有进行性核上性麻痹等疾病组, 这是一种罕见的疾病,引起头病症,快速代理.

也是希望帮助阿尔茨海默氏症患者的治疗方法有效的多种疾病. 如果一切关于淀粉样蛋白假说是正确, 除了什么脑蛋白是罪魁祸首被赞赏, 然后,加入淀粉样蛋白本身的疗法并没有被遗弃的期望一系列. 您可以将附加到沙头角疗法几乎不变. 如果头治疗工作对抗阿尔茨海默氏病也可能会有效对抗帕金森或者甚至氏.

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