Todavía no está claro qué causa la esclerosis múltiple, pero nuevas investigaciones se ciernen sobre los mecanismos defectuosos del sistema inmune implicados en el desarrollo de esta condición.
La esclerosis múltiple (EM), que es una enfermedad autoinmune, hace que el sistema inmune ataque erróneamente a la mielina.
La mielina es la sustancia que recubre los axones, que son las proyecciones que permiten a las neuronas conectarse y transmitir información.
Este proceso se conoce como desmielinización y afecta el correcto funcionamiento del sistema nervioso central .
La condición se caracteriza por problemas de equilibrio y coordinación, así como también por la vista, por nombrar solo algunos de sus efectos. En los Estados Unidos, la EM afecta a 250,000-350,000 personas.
Los investigadores todavía no saben con certeza qué causa la esclerosis múltiple, pero poco a poco están descubriendo los mecanismos en juego y revelando más de los culpables celulares involucrados.
Ahora, el neurólogo Roland Martin y la inmunóloga Mireia Sospedra -en la Universidad de Zurich y en el Hospital Universitario de Zurich, ambos en Suiza- y sus colegas han demostrado que un tipo de célula inmunológica llamada células B es clave para las reacciones autoinmunes que caracterizan a la EM.
En un estudio cuyos resultados ahora se publican en la revista Cell , los científicos explican que las células B influyen en la actividad de otro tipo de células inmunitarias, las células T, que luego causan inflamación .
» Pudimos demostrar por primera vez que ciertas células B (las células del sistema inmune que producen anticuerpos) activan las células T específicas que causan inflamación en el cerebro y las lesiones de las células nerviosas».
Roland Martin
Las células B influyen en las células T
Los estudios sobre la EM tienden a centrarse en el papel desempeñado por las células T en el desarrollo de esta condición, ya que las células T tienen la tarea de desencadenar una respuesta inmune apropiada una vez que detectan la presencia de patógenos.
Cuando las células T funcionan mal y confunden las células sanas del cuerpo con los patógenos, esto causa lesiones dañinas e inflamación, asociadas con enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple.
Sin embargo, Martin y sus colegas descubrieron que las células T pueden ser activadas erróneamente por otras células inmunes especializadas: las células B.
Esto se hizo evidente para los investigadores después de que observaron los efectos de ciertos medicamentos utilizados para tratar la EM.
Martin dice: «Una clase de medicamentos para la EM llamada Rituximab y Ocrelizumab nos llevó a creer que las células B también desempeñaban un papel importante en la patogénesis de la enfermedad».
Estos medicamentos, señalan los autores, detienen la inflamación del cerebro al eliminar las células B, lo que sugiere que estas células inmunes son en última instancia responsables de la actividad de las células T.
Una cadena de reacciones
Con el fin de comprender mejor el papel desempeñado por las células B en la inflamación, los investigadores analizaron muestras de sangre de personas con EM a través de un método experimental in vitro.
Notaron que las células B interactuaban con las células T especializadas, lo que aumentaba su actividad e influía en ellas para dividir más, alimentando así su ciclo de ataque.
Se hizo evidente que las células B eran la causa de la actividad de las células T porque, cuando eliminaban las primeras, las últimas dejaban de proliferar.
«Esto significa que ahora podemos explicar el mecanismo anteriormente poco claro de estos medicamentos para la EM», explica Martin.
Los investigadores también observan que las células T activadas que estudiaron en las muestras de sangre incluyen la población de células T que están activas en la inflamación cerebral relacionada con la EM.
Martin y su equipo sugieren que las células T son capaces de leer las proteínas liberadas por las células B y reconocer las células nerviosas en el cerebro. Los científicos dicen que las células T se activan primero en la sangre periférica, solo para migrar al cerebro, donde terminan atacando a la mielina.
«Nuestros hallazgos no solo explican cómo entran en vigencia los nuevos medicamentos contra la EM, sino que también allanan el camino para nuevos enfoques en investigación básica y terapia para la EM», dice Martin.